技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領(lǐng)域，特別是涉及CaV2.1α1基因突變小鼠在體內(nèi)缺血模型中梗死體積降低。細胞死亡和腦損傷導(dǎo)致局部缺血的主要原因是由Ca2+離子調(diào)節(jié)異常引起的。神經(jīng)元細胞膜的去極化導(dǎo)致電壓門Ca2+控通道的激活和Ca2+的內(nèi)流。實驗中使用兩種CaV2.1通道α1亞基突變小鼠（rolling?Nagoya和leaner?mice）進行研究CaV2.1（P?Q型）在缺血性神經(jīng)元損傷中所起到的生理作用。局部缺血實驗結(jié)果表明了rolling?Nagoya和leaner?mice這兩種突變模型其腦組織栓塞面積較野生型小鼠有了明顯的減少。在體外Ca2+成像的研究中，兩種CaV2.1通道突變小鼠的Ca2+濃度的增長速度與野生型小鼠相比起來比較緩慢。這些研究結(jié)果表明了CaV2.1通道在Ca2+依賴性的局部缺血模型中起到了重要的作用，如果阻斷此通道可以起到一定的預(yù)防和保護作用。

技術(shù)研發(fā)人員：田曉麗
受保護的技術(shù)使用者：寧波美麗人生醫(yī)藥生物科技發(fā)展有限公司
文檔號碼：201510829409
技術(shù)研發(fā)日：2015.11.25
技術(shù)公布日：2017.06.06