Samc的新用圖
【技術領域】
[0001] 本發(fā)明設及醫(yī)藥領域，尤其設及SAMC的新用途。
【背景技術】
[0002] 肝癌即肝臟惡性腫瘤，是我國高發(fā)的，危害極大的惡性腫瘤。肝癌的死亡率在惡性 腫瘤中居第=位，僅次于胃癌和食管癌。盡管自二十世紀下半葉W來，肝癌的基礎和臨床研 究有了很大的發(fā)展，但其預后仍然較差，并沒有得到根本性改變。
[0003] 肝癌的治療手段很多，目前手術切除被認為是治療早期原發(fā)性肝癌的最有效方 法，但臨床發(fā)現(xiàn)的肝癌大多為中晚期，且多合并有肝硬化，因此手術切除率低，能手術根治 的僅占15%。而且手術治療的遠期療效不甚滿意，術后復發(fā)轉移也是影響其療效的重要原 因之一。肝癌對放化療均不敏感，全身化療幾乎不能延長患者的生命。而介入治療雖然具有 更好的效果，能夠延長肝癌病人的生存時間，并使部分病人重新獲得手術切除的機會，但是 介入治療中應用的藥物毒副作用較大，而且會進一步損傷肝功能，嚴重時引起肝功能衰竭， 在臨床上極大的限制了它的應用。因此，尋找新的，高效而低毒副作用的抗肝癌藥物仍是目 前研究的重要方向。
[0004] SAMC(S-締丙基琉基半脫氨酸，S-all^mercapto巧steine)，其結構式如式I所 示： 陽0化]
[0006] 目前的研究結果表明，SAMC有很強的肝臟保護作用，可W有效地改善由四氯化碳 引起的急性肝損傷和由高脂日糧引起的慢性脂肪性肝炎損傷。此外一些研究還發(fā)現(xiàn)SAMC 可W抑制前列腺癌、結腸癌或乳腺癌的發(fā)生。但是，由于肝癌的發(fā)病機制較為復雜，相對于 其他癌癥具有一定的特殊性，目前尚未有報道證明SAMC能夠抑制或治療肝癌。

【發(fā)明內(nèi)容】

[0007] 有鑒于此，本發(fā)明要解決的技術問題在于提供SAMC的新用途，研究表明，SAMC能 夠極顯著（P< 0. 001)抑制肝癌細胞活性、極顯著（P< 0. 01)降低肝癌細胞的侵襲能力和 粘附能力；對肝癌細胞的調(diào)亡具有極顯著（P< 0.01)的促進作用。且在有效范圍內(nèi)對正常 細胞無影響。 陽00引本發(fā)明SAMC在制備肝癌細胞活性抑制劑中的應用。
[0009] 在本發(fā)明的實施例中，SAMC對肝癌細胞的ICw值為1. 21mmol/L。
[0010] 在本發(fā)明的實施例中，肝癌細胞為化pG2或化h-7。 陽0川本發(fā)明通過M1T法對經(jīng)SAMC處理的化pG2細胞和化h-7細胞的活性進行檢測，結 果表明，SAMC處理能夠極顯著的降低肝癌細胞的活性，且在有效范圍內(nèi)，SAMC對正常細胞 L0-2的活性無影響。與未經(jīng)SAMC細胞的活性為對照，經(jīng)Immol/LSAMC處理的化pG2細胞的 相對活性不足60 %，而經(jīng)Immol/LSAMC處理的化h-7細胞的相對活性不足50 %。
[0012] 本發(fā)明還對SAMC處理后的化pG2細胞和化h-7細胞進行艦化丙晚和DAPI染色， 然后通過巧光顯微鏡觀察，結果表明，經(jīng)Immol/LSAMC處理的化pG2細胞的調(diào)亡率為23%， 而經(jīng)Immol/LSAMC處理的Huh-7細胞的調(diào)亡率24%。
[0013] 本發(fā)明還提供了SAMC在制備肝癌細胞侵襲能力或吸附能力抑制劑中的應用。
[0014] 在本發(fā)明的實施例中，SAMC用于抑制肝癌細胞侵襲或吸附的劑量為250ymol/ L~Immol/L。
[0015] 在一些實施例中，SAMC用于抑制肝癌細胞侵襲或吸附的劑量為250ymol/L。
[0016] 在本發(fā)明的實施例中，肝癌細胞為化pG2或化h-7。
[0017] 實驗表明，SAMC處理后，肝癌細胞化pG2或化h-7的粘附至transwell培養(yǎng)室表 面的細胞顯著減少，運表明經(jīng)SAMC處理后，肝癌細胞的侵襲或吸附能力顯著降低。運表明 SAMC能夠抑制肝癌細胞的成瘤性。
[001引本發(fā)明還提供了SAMC在制備治療肝癌的藥物中的應用。
[0019] 本發(fā)明SAMC治療肝癌機理為抑制肝癌細胞活性、抑制肝癌細胞的侵襲或吸附。
[0020] 由于SAMC能夠抑制肝癌細胞活性、抑制肝癌細胞的侵襲或吸附，且在有效用量范 圍內(nèi)，其對正常細胞的活性無影響。因此，認為其能夠用于肝癌的治療。
[0021] 本發(fā)明還提供了一種治療肝癌的藥物，包括SAMC和藥學上可接受的輔料。
[0022] 在本發(fā)明的實施例中，用于治療肝癌的藥物的劑型為片劑、膠囊劑、丸劑、顆粒劑、 湯劑、膏劑、露劑、口服液劑、滴丸劑、糖漿劑、注射液或粉針劑。
[0023] 本發(fā)明提供了SAMC在抑制肝癌細胞活性、抑制肝癌細胞的侵襲或吸附中的應用。 本發(fā)明的試驗表明：與未經(jīng)SAMC細胞的活性為對照，經(jīng)Immol/LSAMC處理的HepG2細胞的 相對活性不足60%，而經(jīng)Immol/LSAMC處理的化h-7細胞的相對活性不足50%。經(jīng)Immol/ LSAMC處理的HepG2細胞的調(diào)亡率為23%，而經(jīng)Immol/LSAMC處理的Huh-7細胞的調(diào)亡率 24%。且經(jīng)SAMC處理后，肝癌細胞的侵襲或吸附能力顯著降低。因此，本發(fā)明提供了SAMC 在制備治療肝癌的藥物中的應用
【附圖說明】
[0024] 圖1-a示不同濃度SAMC對化pG2細胞相對活性的影響，***示於0. 001; 陽0巧]圖1-b示不同濃度SAMC對化h-7細胞相對活性的影響，***示p<0. 001 ;
[0026] 圖2示不同濃度SAMC對HepG2活性抑制率；
[0027] 圖3示不同濃度SAMC對正常細胞L0-2活性的影響，**示p<0. 01 ; 陽0測 圖4-a示不同濃度SAMC對化pG2細胞調(diào)亡比例的影響，林*示於0. 001 ;
[0029] 圖4-b示不同濃度SAMC對化h-7細胞調(diào)亡比例的影響，**示p<0. 01，林*示 p<0. 001 ；
[0030] 圖5-a示SAMC對化pG2細胞侵襲能力的影響，**示於0. 01 ;
[0031] 圖5-b示SAMC對化h-7細胞侵襲能力的影響，*示於0. 05, **示於0. 01。
【具體實施方式】
[0032] 本發(fā)明提供了SAMC的新用途，本領域技術人員可W借鑒本文內(nèi)容，適當改進工藝 參數(shù)實現(xiàn)。特別需要指出的是，所有類似的替換和改動對本領域技術人員來說是顯而易見 的，它們都被視為包括在本發(fā)明。本發(fā)明的方法及應用已經(jīng)通過較佳實施例進行了描述，相 關人員明顯能在不脫離本
【發(fā)明內(nèi)容】
、精神和范圍內(nèi)對本文的方法和應用進行改動或適當變 更與組合，來實現(xiàn)和應用本發(fā)明技術。
[0033] 本發(fā)明采用的儀器皆為普通市售品，皆可于市場購得。
[0034] 下面結合實施例，進一步闡述本發(fā)明： 陽0對 實施例1
[0036] 將肝癌細胞：HepG2細胞和化h-7細胞培養(yǎng)至細胞所占表面面積為培養(yǎng)孔總面積 60%~70%后分別^541(：處理，541(：的濃度為0、250 ^111〇1/1、1111111〇1/1。處理24小時后， 通過M1T測定法兩種細胞經(jīng)SAMC處理后的生長活性變化。M1T檢測步驟為：經(jīng)處理的細胞 中加入MTT(終濃度0. 5mg/ml)解育3小時后酶標儀測定570皿處吸光度。WSAM