技術總結
本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領域，特別是涉及CaV2.1α1基因突變小鼠在體外缺血模型中[Ca2+]i降低。細胞死亡和腦損傷導致局部缺血的主要原因是由Ca2+離子調節(jié)異常引起的。神經元細胞膜的去極化導致電壓門Ca2+控通道的激活和Ca2+的內流。實驗中使用兩種Cav2.1通道α1亞基突變小鼠（rolling?Nagoya和leaner?mice）進行研究CaV2.1（P-Q型）在缺血性神經元損傷中所起到的生理作用。局部缺血實驗結果表明了rolling?Nagoya和leaner?mice這兩種突變模型其腦組織栓塞面積較野生型小鼠有了明顯的減少。在體外Ca2+成像的研究中，兩種Cav2.1通道突變小鼠的Ca2+濃度的增長速度與野生型小鼠相比起來比較緩慢。這些研究結果表明了CaV2.1通道在Ca2+依賴性的局部缺血模型中起到了重要的作用，如果阻斷此通道可以起到一定的預防和保護作用。

技術研發(fā)人員：田曉麗
受保護的技術使用者：寧波美麗人生醫(yī)藥生物科技發(fā)展有限公司
文檔號碼：201510835646
技術研發(fā)日：2015.11.25
技術公布日：2017.05.31