技術總結
本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領域，特別是涉及NY-ESO-1通過聚合結構域介導其自身引起的小鼠體內(nèi)抗體反應。本發(fā)明發(fā)明人探索了NY-ESO-1蛋白甚至在存在有常規(guī)濃度的β-巰基乙醇的loading?buffer中也能形成多聚結構；NY-ESO-1的聚合反應由其分子間的二硫鍵介導；NY-ESO-1在體外與人的及鼠的未成熟的樹突細胞結合與其自身的聚合結構有關；TLR4影響了NY-ESO-1與骨髓中DC細胞的體外結合；NY-ESO-1與人和鼠的未成熟的樹突細胞結合還可通過鈣網(wǎng)蛋白的作用；聚合物低聚化減少了TLR4與NY-ESO-1的結合量；免疫球抗體反應由NY-ESO-1的聚合體結構和宿主體內(nèi)的TLR4參與；Art?v1(wtArt)和CA9基因免疫原性的提高依賴于NY-ESO-1基因融合表達。證實了NY-ESO-1通過聚合結構域介導其自身引起的小鼠體內(nèi)抗體反應。

技術研發(fā)人員：田曉麗
受保護的技術使用者：寧波美麗人生醫(yī)藥生物科技發(fā)展有限公司
文檔號碼：201510828574
技術研發(fā)日：2015.11.25
技術公布日：2017.05.31