山豆根多糖提取物在保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷中的應(yīng)用的制作方法
【專利摘要】本發(fā)明涉及山豆根多糖提取物的新應(yīng)用，具體是，從山豆根藥材中提取分離得到多糖提取物，用于保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致的肝損傷。特征是發(fā)現(xiàn)山豆根多糖提取物的保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷的效果優(yōu)于臨床用藥N-乙酰半胱氨酸，其作用機(jī)制是山豆根提取物通過抗氧化、增加線粒體解偶聯(lián)蛋白2表達(dá)等多種作用來聯(lián)合緩解對(duì)乙酰氨基酚導(dǎo)致的急性肝損傷，這有助于臨床防治對(duì)乙酰氨基酚過量誤服產(chǎn)生的肝損傷。
【專利說明】山豆根多糖提取物在保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷中的應(yīng)用

【技術(shù)領(lǐng)域】
[0001]本發(fā)明涉及山豆根多糖提取物的新應(yīng)用，具體是，從山豆根藥材中分離得到多糖提取物，用于保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致的肝損傷。

【背景技術(shù)】
[0002]對(duì)乙酰氨基酚(acetaminophen，APAP)又稱撲熱息痛，是常用的解熱鎮(zhèn)痛藥物，在臨床上使用廣泛，臨床劑量使用時(shí)有效安全。但過量使用時(shí)對(duì)乙酰氨基酚是一種肝毒性物質(zhì)，服用過量會(huì)引起肝損傷，其是通過生物轉(zhuǎn)化形成毒性代謝物進(jìn)而引起一系列肝細(xì)胞功能異常而導(dǎo)致肝損傷、肝中毒，嚴(yán)重的會(huì)致肝衰竭甚至死亡。APAP體內(nèi)主要在肝臟代謝，約60%在葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶作用下與葡萄糖酸結(jié)合，約30%在硫酸轉(zhuǎn)移酶作用下與硫酸結(jié)合，二者均成為無毒物質(zhì)隨尿排出。4% -5%的APAP經(jīng)肝臟的CYP450氧化酶系統(tǒng)代謝為毒性較大的自由基代謝產(chǎn)物N-乙酰苯亞胺醌(NAPQI) (Gunawan BK, Liu ZX, Han D，Hanawa N，Gaarde WA, Kaplowitz N.c_Jun N—terminal kinase plays a major role inmurine acetaminophen hepatotoxicity.Gastroenterology.2006)，NAPQI 可與還原性谷胱甘肽(GSH)結(jié)合而解毒，一旦體內(nèi)GSH消耗殆盡，NAPQI將與細(xì)胞內(nèi)其他重要的生物大分子如蛋白結(jié)合形成APAP-蛋白復(fù)合物，此復(fù)合物可導(dǎo)致氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙和DNA損傷(Saito C，Zwingmann C，Jaeschke H.Novel mechanisms of protect1n againstacetaminophen hepatotoxicity in mice by glutath1ne and N-acetyIcysteine.Hepatology.2010)，從而導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷、壞死，嚴(yán)重者可致肝腎衰竭、肝性腦病、腦水腫、低血糖、低血壓，甚至死亡。目前臨床上對(duì)于過量對(duì)乙酰氨基酚所致急性肝損的治療方法主要是服用N-乙酰半胱氨酸(NAC)，但治療效果并不理想，其主要原因是在于對(duì)乙酰氨基酚引起肝損傷的機(jī)理十分復(fù)雜，尚不十分清楚，且NAC治療效果與中毒時(shí)間有密切關(guān)系，一般過量使用對(duì)乙酰氨基酚8小時(shí)內(nèi)使用NAC有較好療效，據(jù)報(bào)道美國每年因誤過量服用APAP導(dǎo)致死亡病例可達(dá)近100人。最近有報(bào)道證明APAP肝中毒若通過藥物使過氧化物酶體增殖物激活受體 a (peroxisome proliferator-activated receptor α , PPAR α )上調(diào)，進(jìn)而增加其目標(biāo)基因表達(dá)線粒體解偶聯(lián)蛋白2(mitochondrial uncoupling protein2, UCP-2)增加，可以達(dá)到減輕肝細(xì)胞損傷的效果(Andrew DP, Yatrik MS, Tsutomu Μ,et al.PPAR a -dependent Induct1n of Uncoupling Protein 2Protects AgainstAcetaminophen-1nduced Liver Toxicity.Hepatology.2012)。
[0003]傳統(tǒng)中草藥中有不少對(duì)肝臟有保護(hù)及修復(fù)作用的品種，因此從中草藥中提取有護(hù)肝作用的活性成分成為研究熱點(diǎn)之一。山豆根為豆科槐屬植物柔枝槐(越南槐、廣豆根)Sophora tonkinensis Gagnep.的干燥根及根莖,主產(chǎn)于廣西、貴州，山豆根藥材微苦、性寒，具有清熱解毒、消腫止痛的功效。山豆根的主要活性成分為生物堿和多糖。其生物堿具有抑瘤、抑菌、消炎、鎮(zhèn)痛、抗真菌等生理活性，而其多糖具有免疫調(diào)節(jié)等藥理活性，山豆根中的多糖具有多種藥理作用:
[0005]1、免疫調(diào)節(jié)作用
[0006]近年來，許多以小鼠、SD大鼠以及雞為動(dòng)物模型的研究都已經(jīng)證實(shí)山豆根多糖具有免疫調(diào)節(jié)作用，能夠刺激淋巴細(xì)胞增殖，增高IgG的產(chǎn)生，并提示山豆根多糖可通過影響免疫細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)而影響機(jī)體的免疫功能。
[0007]2、抗氧化作用
[0008]山豆根多糖具有清除輕自由基的作用，保護(hù)機(jī)體免受活性氧(ROS)的氧化損傷，且呈明顯的量效關(guān)系(J1ngran Chen, Tingjun Hu, Rongliang Zheng.Ant1xidantactivities of Sophora subprosrate polysaccharide in immunosuppressed mice.1nternat1nal Immunopharmaco1gy,2007)。
[0009]目前尚沒有能有效完全阻斷肝損傷發(fā)生的藥物，目前也尚沒有關(guān)于使用山豆根提取物和/或山豆根多糖對(duì)抗對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷的報(bào)道。


【發(fā)明內(nèi)容】

[0010]本發(fā)明的目的是提供一種山豆根多糖提取物的新應(yīng)用。
[0011]本發(fā)明所提供的新應(yīng)用具體為:以提取分離得到的山豆根多糖提取物保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致的肝損傷。
[0012]山豆根提取物可通過口服或腹腔注射的方式導(dǎo)入體內(nèi)。
[0013]本發(fā)明治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷是在于山豆根多糖提取物抗氧化、增加線粒體解偶聯(lián)蛋白2表達(dá)等多種作用來聯(lián)合緩解對(duì)乙酰氨基酚導(dǎo)致的急性肝損傷。

【專利附圖】

【附圖說明】
[0014]圖1為山豆根多糖提取物的紅外圖譜
[0015]圖2為小鼠給藥過程中的體重變化率
[0016]圖3正常組的肝臟切片電鏡照片
[0017]圖4為APAP模型組的肝臟切片電鏡照片
[0018]圖5為NAC陽性對(duì)照組的肝臟切片電鏡照片
[0019]圖6為山豆根提取物高劑量組的肝臟切片電鏡照片
[0020]圖7為山豆根提取物中劑量組的肝臟切片電鏡照片
[0021]圖8為山豆根提取物低劑量組的肝臟切片電鏡照片
[0022]圖9為血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)檢測(cè)結(jié)果
[0023]圖10為肝組織中丙二醛(MDA)測(cè)定結(jié)果
[0024]圖11為血清中甘油三酯(TG)測(cè)定結(jié)果
[0025]圖12為肝組織中谷胱甘肽(GSH)測(cè)定結(jié)果
[0026]圖13為肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)測(cè)定結(jié)果
[0027]圖14為肝組織中解偶聯(lián)蛋白2(UCP_2)測(cè)定結(jié)果
[0028]圖15為肝組織中活性氧(ROS)測(cè)定結(jié)果

【具體實(shí)施方式】
[0029]以下通過【具體實(shí)施方式】對(duì)本發(fā)明的上述內(nèi)容再作進(jìn)一步的詳細(xì)說明，但不應(yīng)將此理解為本發(fā)明上述主題范圍僅限于以下的實(shí)例。凡基于本發(fā)明上述內(nèi)容所實(shí)現(xiàn)的技術(shù)均屬于本發(fā)明的范圍。
[0030]實(shí)施例山豆根提取物對(duì)對(duì)乙酰氨基酚所致急性肝損傷的治療作用
[0031]1、實(shí)驗(yàn)方法
[0032](I)山豆根提取物制備方法
[0033]采用經(jīng)預(yù)實(shí)驗(yàn)優(yōu)化改良的水提醇沉法進(jìn)行提取分離。稱取50g干燥的山豆根藥材粉末，分多次加入150mL事先預(yù)熱的蒸餾水于45°C水浴浸泡20min，然后轉(zhuǎn)移至瓷皿中450w間歇微波lminX12次，及時(shí)補(bǔ)充散失的水分并注意散熱；再將混合物轉(zhuǎn)移至錐形瓶中，補(bǔ)加約50mL蒸懼水,于45°C、120w超聲18min ;最后轉(zhuǎn)移至圓底燒瓶中，補(bǔ)加600mL蒸懼水加熱回流提取3h，收集提取液后再加入蒸餾水700mL進(jìn)行第二次水提2.5h。合并兩次提取液，反復(fù)多次過濾除去藥渣，提取液旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)濃縮至約80mL，將濃縮液滴加入事先量取好的4倍體積無水乙醇中進(jìn)行沉淀，于4°C靜置過夜使其充分沉淀。抽濾，得到醇沉物粗品，力口入10mL蒸餾水于65°C水浴加熱使其充分溶解，3500rpm離心15min，收集上清液，再加入4倍體積無水乙醇醇沉，4°C靜置過夜。抽濾，得到的二次醇沉物，冷凍干燥，將凍干物溶于約50mL蒸餾水中，65°C水浴加熱使其充分溶解，6000rpm離心lOmin，收集上清液，裝入已經(jīng)處理好的透析袋(截留分子量3500)中，于蒸餾水中透析一天，透析液再次凍干得到淡黃色松軟絮狀物即為本實(shí)施例所需的山豆根提取物，計(jì)算產(chǎn)率。
[0034]對(duì)得到的提取物進(jìn)行理化性質(zhì)考察，采用紅外光譜測(cè)定及Molish反應(yīng)進(jìn)行定性鑒定。苯酚-硫酸法測(cè)定產(chǎn)物中的多糖含量。
[0035](2)藥效實(shí)驗(yàn)方法
[0036]在預(yù)實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上，60只ICR雄性小鼠隨機(jī)分為6組，每組10只，分別為正常對(duì)照組、APAP模型組、NAC陽性對(duì)照組、提取物高劑量組、提取物中劑量組、提取物低劑量組(即Group A > Group B > Group C > Group H> Group M> Group L),按組分別飼養(yǎng)，自由進(jìn)食進(jìn)水。整個(gè)試驗(yàn)中注意觀察小鼠的進(jìn)食進(jìn)水及活動(dòng)情況。給藥前稱量所有小鼠體重并記錄，計(jì)算給藥量。第一天第一次給藥，除正常對(duì)照組給予同體積的生理鹽水外，其余5組均給予400mg/kg對(duì)乙酰氨基酚(以生理鹽水為溶劑配制溶液，現(xiàn)配現(xiàn)用)，均采取腹腔注射的方式給藥；4小時(shí)之后正常對(duì)照組和APAP模型組給生理鹽水，NAC陽性對(duì)照組給120mg/kgNAC溶液(每次給藥前現(xiàn)配)，提取物高、中、低劑量組分別給予200、100、50mg/kg山豆根提取物溶液，各組均為一天給藥三次，連續(xù)給藥兩天。同時(shí)，在第二天給藥前稱量小鼠體重，記錄并按實(shí)際體重給藥。約在試驗(yàn)完成前8小時(shí)對(duì)所有小鼠禁食(不禁水)，完成最后一次給藥后約4小時(shí)后進(jìn)行摘眼球取血，處死并解剖解剖分離肝臟。收集到的血液3500rpm離心15min以分離得到血清，用天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)試劑盒以及甘油三脂(TG)試劑盒分別測(cè)定。分離的小鼠肝臟樣品，一部分浸泡于10%甲醛溶液中以備進(jìn)行肝臟病理切片檢查，剩余部分按照丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(S0D)、活性氧(ROS)以及解偶聯(lián)蛋白2(UCP-2)試劑盒要求分裝肝組織后進(jìn)行測(cè)定。
[0037]2、實(shí)驗(yàn)結(jié)果
[0038](I)山豆根提取物的產(chǎn)率及性質(zhì)考察
[0039]按上述步驟提取分離得到的提取物的主要成分為多糖，紅外圖譜結(jié)果見圖1，Molish反應(yīng)呈現(xiàn)明顯的紫環(huán)，也證明其中多糖的存在；按上述優(yōu)化工藝提取得到該提取物的產(chǎn)率為5.04%，明顯高于傳統(tǒng)水提醇沉法提取的產(chǎn)率；經(jīng)苯酚-硫酸法測(cè)定，提取物含量平均為88.45%。
[0040](2)小鼠的體重及活動(dòng)、進(jìn)食情況
[0041]通過記錄小鼠每天的體重，計(jì)算其體重變化率，進(jìn)而在宏觀上反應(yīng)出小鼠的中毒和解毒的變化情況。小鼠體重變化率見圖2，結(jié)果表明，第一天除正常對(duì)照組體重增長外，其余5組均為體重減少5%左右，其中APAP模型組減少程度最大；第二天正常對(duì)照組小鼠繼續(xù)平穩(wěn)增重，APAP模型組繼續(xù)減重但程度有所減小，其余4組均有不同程度的增重，其中提取物高劑量組增重最多。體重變化率結(jié)果間接反應(yīng)了小鼠在接受毒性劑量的APAP后肝臟損傷，身體狀況急轉(zhuǎn)直下的情況，而給予NAC及提取物溶液的4組的結(jié)果提示其有改善APAP所致肝損傷的效果。小鼠的活動(dòng)及進(jìn)食進(jìn)水情況與體重變化情況相類似。
[0042](3)肝臟病理切片檢查結(jié)果
[0043]小鼠肝臟進(jìn)行常規(guī)石蠟包埋、HE染色、光鏡檢查及拍照，結(jié)果見圖3?8。結(jié)果表明，正常對(duì)照組肝臟組織結(jié)構(gòu)完整，肝細(xì)胞圍繞中央靜脈呈索狀排列，肝細(xì)胞無變性、壞死，肝竇無擴(kuò)張充血，間質(zhì)無炎細(xì)胞浸潤；APAP模型組肝臟組織結(jié)構(gòu)紊亂，肝細(xì)胞灶性壞死，主要發(fā)生于小葉中心，壞死處炎細(xì)胞浸潤，肝竇枯否氏細(xì)胞增生；NAC陽性對(duì)照組肝臟組織結(jié)構(gòu)尚清楚，局部少量肝細(xì)胞變性、壞死，門管區(qū)和中央靜脈周圍少量纖維組織增生，伴隨少量炎細(xì)胞浸潤；提取物高劑量組肝臟組織結(jié)構(gòu)尚完整，未見明顯變性、壞死，肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)均無明顯異常；提取物中劑量組肝臟組織結(jié)構(gòu)尚完整，肝細(xì)胞未見明顯的變性、壞死，局部少量肝細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)無炎癥改變，肝竇枯否氏細(xì)胞見程度較輕的增生；提取物低劑量組肝臟組織結(jié)構(gòu)尚完整，絕大部分肝細(xì)胞未見明顯的變性、壞死，局部少量肝細(xì)胞變性，肝臟間質(zhì)少量炎細(xì)胞浸潤，肝竇枯否氏細(xì)胞見程度較輕的增生。肝臟組織病理結(jié)果證實(shí)400mg/kg APAP可導(dǎo)致小鼠肝臟急性損傷，肝損傷模型成功；NAC及山豆根提取物均發(fā)揮出緩解和治療此種肝損傷的效果，減輕了肝細(xì)胞損傷的程度，且隨提取物用量增加，肝組織損傷程度減輕。
[0044](4)血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)測(cè)定結(jié)果
[0045]采用天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)試劑盒對(duì)收集到的血清樣本進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果見圖9(*表示P < 0.05，**表示P < 0.01)。結(jié)果表明，正常對(duì)照組血清中僅有微量AST表明肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整；APAP模型組血清中含有大量AST，表明肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重，有大量壞死情況；NAC陽性對(duì)照組及3個(gè)提取物組血清中含有少量的AST，表明肝細(xì)胞有輕微損傷情況，但明顯優(yōu)于模型組，表明NAC及提取物均能緩解APAP所致的肝臟急性損傷，同時(shí)可以觀察到提取物組效果更佳，且呈現(xiàn)出一定程度上的劑量依賴關(guān)系。
[0046](5)肝組織中丙二醛(MDA)及血清中甘油三酯(TG)測(cè)定結(jié)果
[0047]使用丙二醛(MDA)及甘油三酯(TG)試劑盒分別測(cè)定肝組織中MDA及血清中TG含量，測(cè)定結(jié)果見圖10和11(*表示P < 0.05，**表示P < 0.01)。結(jié)果表明，與正常對(duì)照組相比，APAP模型組肝組織中MDA和血清中TG均明顯升高，表明模型組肝細(xì)胞中存在脂質(zhì)過氧化的情況，這與文獻(xiàn)報(bào)道APAP導(dǎo)致肝損傷的機(jī)理之一相吻合；NAC陽性對(duì)照組及3個(gè)提取物組均明顯低于模型組，表明NAC及提取物溶液均能通過減輕肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過氧化情況從而緩解APAP所致的肝臟急性損傷，與AST類似，可以觀察到提取物組效果更佳，且呈現(xiàn)出一定程度上的劑量依賴關(guān)系。
[0048](6)肝組織中谷胱甘肽(GSH)測(cè)定結(jié)果
[0049]采用谷胱甘肽(GSH)試劑盒測(cè)定肝組織中的GSH含量，測(cè)定結(jié)果見圖12(*表示P < 0.05，林表示P < 0.01)。結(jié)果表明，與正常對(duì)照組相比，APAP模型組肝組織中GSH明顯減少，這也與文獻(xiàn)報(bào)道APAP導(dǎo)致肝損傷的過程中產(chǎn)生親電子代謝物N-乙酰苯亞胺醌(NAPQI)及大量過氧化物進(jìn)而消耗肝臟中的還原型GSH相一致；與之相反，NAC陽性對(duì)照組的GSH含量明顯升高，甚至超過了正常對(duì)照組的含量，該結(jié)果證實(shí)了 NAC能夠?yàn)楦渭?xì)胞提供大量GSH合成前體，從而對(duì)抗APAP導(dǎo)致的肝損傷；3種劑量提取物組肝組織的GSH含量稍低于正常組，但明顯優(yōu)于模型組，也證明山豆根提取物對(duì)APAP所致肝損傷有明顯的緩解和治療作用。
[0050](7)肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)測(cè)定結(jié)果
[0051]采用超氧化物歧化酶(SOD)試劑盒測(cè)定肝組織中SOD含量，測(cè)定結(jié)果見圖13(*表示P < 0.05，林表示P < 0.01)。結(jié)果表明，與正常對(duì)照組相比，APAP模型組肝組織中SOD明顯減少，表明模型組小鼠肝細(xì)胞呈現(xiàn)的是氧化應(yīng)激的情況；NAC陽性對(duì)照組及3個(gè)提取物組均明顯高于模型組，表明NAC及山豆根提取物均在一定程度上緩解了肝細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激的程度，其中提取物高劑量組的治療效果最優(yōu)。
[0052](8)肝組織中解偶聯(lián)蛋白2 (UCP-2)測(cè)定結(jié)果
[0053]使用小鼠種解偶聯(lián)蛋白2(UCP_2)的Elisa試劑盒測(cè)定肝組織中的UCP-2含量，結(jié)果見圖14 (*表示P <0.05，**表示P <0.01)。結(jié)果表明，與正常對(duì)照組相比，APAP模型組肝細(xì)胞線粒體中UCP-2含量略有增加，這可能是小鼠在肝中毒之后啟動(dòng)自我修復(fù)的結(jié)果之一；而嫩0陽性對(duì)照組則與正常組含量近似，說明NAC發(fā)揮護(hù)肝作用的機(jī)理并非引起UCP-2和/或PPAR α上調(diào)這條通路，而是增加肝細(xì)胞內(nèi)的GSH合成前體來對(duì)抗氧化反應(yīng)；3個(gè)提取物組的線粒體UCP-2則是明顯升高，表明山豆根提取物緩解APAP所致肝損傷的機(jī)理除了前面已述的抗氧化(包括紙質(zhì)過氧化)、減緩GSH消耗等作用外，可能還通過增加線粒體UCP-2的表達(dá)量，甚至以某種方式激活了 PPARa，進(jìn)而調(diào)控相關(guān)的脂質(zhì)氧化過程的多個(gè)酶，從而發(fā)揮了綜合的對(duì)抗肝損傷的效果。
[0054](9)肝組織中活性氧(ROS)測(cè)定結(jié)果
[0055]采用活性氧(ROS)試劑盒測(cè)定肝組織中的ROS含量，測(cè)定結(jié)果見圖15(*表示P< 0.05，**表示P < 0.01)。結(jié)果表明，與正常對(duì)照組相比，APAP模型組小鼠肝組織中的ROS明顯升高，再一次表明肝細(xì)胞處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，且肝細(xì)胞內(nèi)的抗氧化物質(zhì)可能耗竭而無法對(duì)抗這樣的氧化反應(yīng)；NAC陽性對(duì)照組的ROS含量要明顯低于模型組，可能是由于NAC補(bǔ)充了肝細(xì)胞內(nèi)的GSH水平，進(jìn)而能夠在一定程度上對(duì)抗氧化應(yīng)激態(tài)，但并不能完全對(duì)抗，這可能是因?yàn)锳PAP導(dǎo)致肝中毒的途徑眾多，而GSH只能阻斷其中的一部分通路，這可能也是臨床上使用NAC解救患者有時(shí)效果不佳的原因之一。同時(shí)，3個(gè)提取物組的結(jié)果顯示其ROS水平明顯低于模型組，其中高劑量組水平甚至接近于正常組，表明山豆根提取物確實(shí)發(fā)揮出有效的抗氧化作用，這也可能與表達(dá)量增加的線粒體UCP-2有關(guān)，有研究證明UCP-2能夠有效下調(diào)細(xì)胞內(nèi)的ROS水平，因此說明以多糖為主要成分的山豆根提取物能夠有效地對(duì)抗APAP所致的肝損傷，且通過多種作用通路同時(shí)起效。
【權(quán)利要求】
1.山豆根多糖提取物在保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷中的應(yīng)用。
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，其特征在于，所述的山豆根多糖提取物主要成分為山豆根多糖，是從山豆根藥材中提取分離得到。
3.根據(jù)權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，山豆根提取物可通過口服或腹腔注射的方式導(dǎo)入體內(nèi)。
4.根據(jù)權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，保護(hù)和治療對(duì)乙酰氨基酚所致肝損傷是在于山豆根多糖提取物抗氧化作用和增加線粒體解偶聯(lián)蛋白2表達(dá)作用聯(lián)合緩解對(duì)乙酰氨基酚導(dǎo)致的急性肝損傷。
【文檔編號(hào)】A61K31/715GK104224822SQ201410524735
【公開日】2014年12月24日 申請(qǐng)日期:2014年9月30日 優(yōu)先權(quán)日:2014年9月30日
【發(fā)明者】欒立標(biāo), 蘇丹 申請(qǐng)人:中國藥科大學(xué)