專(zhuān)利名稱(chēng)：用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的包含含氘的水的組合物及其制備方法
用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的包含含氘的水的組合物及其制備方法本發(fā)明的目的涉及用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的藥物組合物和食品工業(yè)組合物及其制備方法。
背景技術(shù)：
近些年，許多科學(xué)出版物(FEBSLett. 317 1-4,1993 ；Termeszetgyogydszat10 :29-32,1996 ；Kisallatorvoslas 3 :114-5,1996 ；Erfahrungsheilkunde 7 :381-88,1997 J.R. Heys和D.G. Melillo (編輯)同位素標(biāo)記化合物的合成與應(yīng)用(Synthesisand Applications of Isotopically Labelled Compounds). John Wiley 和 Sons Ltd.pp. 137-141,1997)以及匈牙利專(zhuān)利(登記號(hào)208084, 209787，214593，214824)均是基于天然存在的氘在調(diào)控細(xì)胞分化中起著重要作用的認(rèn)識(shí)。除了所提及專(zhuān)利中描述的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)夕卜，在人測(cè)試實(shí)驗(yàn)中也證實(shí)了低氣水(deuterium-depleted water)(簡(jiǎn)稱(chēng)為“Dd水”且氣在下文簡(jiǎn)稱(chēng)為D)的抗癌效應(yīng)。在歷時(shí)兩年的人II期雙盲臨床研究中(其中無(wú)論主治醫(yī)生還是受試者都不知道哪些患者接受了活性劑和哪些接受了安慰劑)，在前列腺癌患者的治療組和對(duì)照組間觀察到顯著性差異。所述研究明確證實(shí)了我們?cè)缙诘膭?dòng)物和人的研究的結(jié)果。不依賴(lài)于臨床試驗(yàn)，在過(guò)去的15年里總共1290個(gè)患者消耗了 400噸Dd水。這些病例突顯癌細(xì)胞對(duì)氣貧化反應(yīng)靈敏，且在絕大多數(shù)病例中(70-80% ),不能適應(yīng)降低的氣濃度，導(dǎo)致癌組織部分或完全消退。在歷時(shí)15年多的患者隨訪期間進(jìn)行了一些有趣的觀察。關(guān)于過(guò)敏的患者的觀察產(chǎn)生了出乎預(yù)料的結(jié)果Dd水降低或消除了通常對(duì)過(guò)敏性疾病的主訴(詳述見(jiàn)下文)。本發(fā)明是基于消耗作為飲用水的Dd水預(yù)防、降低或消除過(guò)敏性疾病的癥狀的觀察，因此本發(fā)明適用于預(yù)防或治療所述疾病。發(fā)明概述第一方面，本發(fā)明涉及包含具有0. 01-135ppm氘含量的水的藥物組合物和食品組合物的制備方法，其適用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病。所應(yīng)用的具有0. 01-135ppm氘含量的Dd水優(yōu)選通過(guò)已知的電解和/或地蒸懼制備或通過(guò)其它方法制備[Howard K. Rae (編輯)氫同位素的分離(Separation of Hydrogen Isotopes) ,American Chemical SocietySymposium Series 68,華盛頓.1978 ;Stelio Villani(編輯)同位素分離(IsotopeSeparation). American Nuclear Society 1983]并通過(guò)加入常用的添加劑(例如矯味齊U、香料等)和通過(guò)應(yīng)用本領(lǐng)域常用的方法，尤其是被應(yīng)用于制備藥物、非酒精飲料或啤酒的方法，將所獲得的水配制成藥物組合物或食品組合物。另一方面，本發(fā)明涉及a)用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的藥物組合物，其包含具有0. 01至135ppm氘含量的水及在制藥工業(yè)所應(yīng)用的常用添加劑；和b)用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的食品組合物，其包含具有0. 01至135ppm氘含量的水及在食品工業(yè)所應(yīng)用的常用添加劑。
在上述的兩種組合物中，具有0. 01至135ppm氘含量的水是通過(guò)已知的電解和/或蒸餾或任何其它已知的產(chǎn)生Dd水的方法而制備。在優(yōu)選的實(shí)施方案中所應(yīng)用的Dd水的氘濃度為5至125ppm、更優(yōu)選50至110、并且還更優(yōu)選75至90ppm。然而，對(duì)于人消耗而言，尤其在治療最初的2-3個(gè)月，優(yōu)選的Dd含量是105至130ppm且在治療的下一個(gè)2-3個(gè)月，優(yōu)選的Dd含量是80_105ppm。應(yīng)指出的是如果所施用的Dd水未成功預(yù)防，那么可在治療階段應(yīng)用具有更低D-濃度的Dd水。此外,在用Dd水成功治療后，具有相同或不同D-濃度的Dd水可被用作應(yīng)對(duì)將來(lái)過(guò)敏性發(fā)作的預(yù)防劑。因此，就Dd水而言，可被應(yīng)用于預(yù)防和治療，彼此互補(bǔ)。發(fā)明詳沭基于O-D鍵在4 iim波長(zhǎng)的最大吸收，通過(guò)紅外光譜測(cè)定水的氘濃度。將水樣裝入比色皿中，經(jīng)過(guò)水的紅外光會(huì)依據(jù)氘含量的成比例地被吸收，其為儀器所檢測(cè)到。用已知D含量的水校正儀器后，可測(cè)定測(cè)試樣品中D的量(Analytical Biochemistry 98:208-213,1979)。以下描述生產(chǎn)Dd水的兩個(gè)優(yōu)選的方法，即電解和蒸餾，其適用于以相對(duì)低的成本大量制備Dd-水。a)通過(guò)彼此分開(kāi)的陰極和陽(yáng)極在直流電2-5伏的電壓下將15-20%的KOH水溶液電解。在陰極釋放的且含有降低濃度的氘的氫被燃燒，并使正在形成的水蒸氣凝結(jié)且單獨(dú)收集。所獲得的水具有30-40ppm的氣含量(氫同位素的分離(Separation of HydrogenIsotopes)編輯Howard K. Rae, American Chemical Society Symposium Series 68,華盛頓.1978 ;同位素的分離(Isotope Separation)編輯Stelio Villani,American NuclearSocietyl983)。所獲得的水的氣含量通過(guò)進(jìn)一步電解可被進(jìn)一步降低6至20ppm。b)在50至150塔板數(shù)的分餾柱上，在50至60mbar的壓力且在45至50°C的溫度下將水蒸餾。在蒸餾過(guò)程中的逆流值是12至13，且在蒸餾期間應(yīng)用的是底部十倍稀釋。應(yīng)用這些參數(shù)，初產(chǎn)品的氣濃度是在0. I至30ppm之間(氫同位素的分離(Separation ofHydrogen Isotopes)編輯Howard K. Rae, American Chemical Society Symposium Series68,華盛頓 1978 ;同位素的分離(Isotope Separation)編輯Stelio Villani, AmericanNuclear Society 1983)。通過(guò)改變操作柱過(guò)程中的參數(shù)，例如通過(guò)顯著提高柱的負(fù)載量，可大量生產(chǎn)高于30ppm的D濃度的Dd-水。還可以使Dd-水在相似的、連接的柱經(jīng)過(guò)進(jìn)一步的分餾蒸餾處理來(lái)進(jìn)一步降低水的D-濃度。通過(guò)上述的(或通過(guò)任何其它)方法產(chǎn)生的Dd水被用作起始的原料。在本說(shuō)明書(shū)中所應(yīng)用的術(shù)語(yǔ)“藥物組合物”也包括獸醫(yī)學(xué)組合物。對(duì)于術(shù)語(yǔ)“過(guò)敏性疾病”我們可給出以下的解釋當(dāng)免疫系統(tǒng)對(duì)環(huán)境中的無(wú)害物起反應(yīng)時(shí)，過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生。免疫系統(tǒng)是極其復(fù)雜的，因此有很多可能讓其產(chǎn)生故障。當(dāng)免疫系統(tǒng)開(kāi)始對(duì)環(huán)境中的無(wú)害物起反應(yīng)時(shí)，這可導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)，其是對(duì)通常無(wú)害物質(zhì)的擴(kuò)大的、有損害性的免疫應(yīng)答。當(dāng)患過(guò)敏疾病的人暴露于通常的環(huán)境物質(zhì)，諸如房塵滿或草花粉，一種類(lèi)型的白細(xì)胞(B淋巴細(xì)胞)對(duì)所述物質(zhì)產(chǎn)生被稱(chēng)作IgE的特定抗體。然后所述的IgE將自身附于另一類(lèi)型的白細(xì)胞(肥大細(xì)胞)上，且當(dāng)肥大細(xì)胞再次與這物質(zhì)接觸時(shí)，它們激發(fā)導(dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)復(fù)雜的免疫應(yīng)答。
具有過(guò)敏反應(yīng)的不同的人對(duì)不同物質(zhì)過(guò)敏。人們通常過(guò)敏的一些物質(zhì)包括房塵螨、來(lái)自草和樹(shù)的花粉、包括貓、狗、馬的動(dòng)物皮屑、霉菌、包括木本堅(jiān)果、花生、貝殼類(lèi)動(dòng)物、魚(yú)、奶、雞蛋、小麥等的食品。具有過(guò)敏反應(yīng)的不同的人當(dāng)他們暴露于他們過(guò)敏的物質(zhì)時(shí)的反應(yīng)也是不同的。一些通常的反應(yīng)包括過(guò)敏性濕疹或蕁麻疹、過(guò)敏性鼻炎(花粉熱)、過(guò)敏性哮喘、過(guò)敏癥、打噴嚏、鼻充血和眼刺激。相似的癥狀也可發(fā)生在某些動(dòng)物上。在依據(jù)本發(fā)明配制藥物組合物或食品組合物的過(guò)程中，可應(yīng)用任何常用的添加劑[例如甜味劑、著色劑、增稠劑、矯味劑(香料)、PH-調(diào)節(jié)劑、表面活性劑、香料、果汁濃縮齊U、穩(wěn)定劑等]，這些添加劑為制藥工業(yè)(包括生產(chǎn)獸醫(yī)學(xué)組合物的工業(yè))和食品工業(yè)所熟知，在食品工業(yè)中尤其是應(yīng)用在制備啤酒和非酒精飲料的那些添加劑。在此，要強(qiáng)調(diào)的是添加劑可以是具有正常(天然)氘含量的水。
在依據(jù)本發(fā)明制備組合物的過(guò)程中，可應(yīng)用制藥和食品工業(yè)(也包括生產(chǎn)獸醫(yī)學(xué)組合物的工業(yè))任何標(biāo)準(zhǔn)的(已知的)配制方法。由于Dd水在所發(fā)明的組合物的制備方法中的應(yīng)用，液體形式是有利的制品類(lèi)型。然而，尤其在食品工業(yè)化應(yīng)用中，所制備的組合物可以是固體(或半固體、凝膠、膠體混合物等)形式。在這種情況下所述的制品僅包含Dd水，即通過(guò)消耗該制品，所治療的個(gè)體的平均氘含量沒(méi)有增加，即這些制品可以補(bǔ)充由液態(tài)形式組合物構(gòu)成的基本治療。本發(fā)明方法的主要優(yōu)勢(shì)如下a)它可以在不存在合成的“藥物”時(shí)干擾過(guò)敏過(guò)程且可有益地影響病程，b/本方法中所應(yīng)用的Dd水沒(méi)有毒副作用。c/生產(chǎn)過(guò)程沒(méi)有產(chǎn)生有害廢物。d/所述組合物易于被制備。如上所述，在我們的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)了 Dd水在治療過(guò)敏性疾病中的一些重要的正面作用。最有價(jià)值的結(jié)果歸納如下—組過(guò)敏反應(yīng)患者(10個(gè)患者)每年主要在春季遭受花粉熱。他們向我們工作組報(bào)告在消耗具有105或125ppm的D-含量的Dd水后，癥狀完全消失或顯著減弱。另一個(gè)患者每年遭受打噴嚏、鼻充血和眼刺激的較強(qiáng)癥狀，但是在通常出現(xiàn)所述癥狀前3-4星期開(kāi)始消耗Dd水(85ppm)后,它們均可被預(yù)防。一個(gè)具有嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)的患者服藥很長(zhǎng)時(shí)間來(lái)緩解癥狀。在她已經(jīng)開(kāi)始消耗Dd水(85ppm)后,她可以停止服用藥物?？紤]到Dd水在獸醫(yī)學(xué)應(yīng)用的可能性，我們可報(bào)告Dd水對(duì)遭受非常嚴(yán)重的鼻充血的馬的正面作用。在馬飲用了約150-200升具有85ppm D-含量的Dd水后，就變得沒(méi)有癥狀了。最令人吃驚的結(jié)果是在此之后，僅用Dd水治療，在后來(lái)的幾年所述的癥狀沒(méi)有出現(xiàn)。正如來(lái)自于上述的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，通過(guò)本發(fā)明的方法所獲得組合物適用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病。正在研究的是在所述作用中可能起至關(guān)重要的分子機(jī)制。初步結(jié)果表明在有機(jī)體中由Dd水所誘導(dǎo)的D水平的降低可能影響某些基因的表達(dá)。對(duì)于改善或消除癥狀的解釋可能是由Dd水所誘導(dǎo)的基因表達(dá)的改變對(duì)觸發(fā)過(guò)敏癥狀的病因適當(dāng)?shù)胤磻?yīng)。Dd水在人類(lèi)中所獲得的結(jié)果證實(shí)本發(fā)明所述方法在治療過(guò)敏性疾病中的適用性。下面的考察可用以揭示所發(fā)現(xiàn)的藥物作用的理論背景，雖然還沒(méi)有開(kāi)展詳細(xì)的統(tǒng)計(jì)學(xué)上支持的藥理學(xué)研究。然而，就過(guò)敏反應(yīng)復(fù)雜的且大部分未被發(fā)現(xiàn)的理論背景而言，我們未將自己束縛于以下所討論的理論。藥理學(xué)研究和實(shí)齡過(guò)敏反應(yīng)是對(duì)通常無(wú)害的或不能在所有人產(chǎn)生免疫應(yīng)答物質(zhì)的超敏免疫反應(yīng)。淋巴細(xì)胞是在免疫和過(guò)敏反應(yīng)中都起著關(guān)鍵作用的白細(xì)胞。它們被分為兩種類(lèi)型，T和B淋巴細(xì)胞。每種類(lèi)型負(fù)責(zé)免疫系統(tǒng)特定的分支。T-淋巴細(xì)胞的的職責(zé)是準(zhǔn)備直接實(shí)行攻擊外源性物質(zhì)(細(xì)胞-介導(dǎo)的免疫)。某些T-淋巴細(xì)胞是“殺傷”專(zhuān)家(細(xì)胞毒性或殺傷T細(xì)胞)，而其它則輔助免疫應(yīng)答并被命名為“輔助”細(xì)胞(TH細(xì)胞)。TH細(xì)胞根據(jù)它們釋放的蛋白質(zhì)進(jìn)一步被劃分成THl (感染斗士)和TH2(過(guò)敏反應(yīng)促進(jìn)者)。T-淋巴細(xì)胞的伴侶是B-淋巴細(xì)胞。B-淋巴細(xì)胞是生產(chǎn)幫助破壞外源性物質(zhì)的抗體的小抗體工廠，
該行為由TH細(xì)胞激發(fā)。嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞是在過(guò)敏反應(yīng)中起著重要作用的其它白細(xì)胞。在過(guò)敏條件下T細(xì)胞經(jīng)常調(diào)用這些細(xì)胞產(chǎn)生作用。嗜酸性粒細(xì)胞的血濃度在有哮喘和其它過(guò)敏性疾病的人群中通常是升高的。細(xì)胞因子是由淋巴細(xì)胞釋放的小蛋白質(zhì)，其能增強(qiáng)或降低免疫應(yīng)答。一種細(xì)胞因子，白介素4(IL4)是產(chǎn)生IgE所必需的。白介素5(IL5)和其它的細(xì)胞因子在吸引其它細(xì)胞中是很重要的，所述其它細(xì)胞特別是嗜酸性粒細(xì)胞，該細(xì)胞隨后可促進(jìn)炎癥。TH2淋巴細(xì)胞也可釋放這一系列的細(xì)胞因子，因此進(jìn)一步促進(jìn)過(guò)敏性炎癥。對(duì)于治療過(guò)敏性疾病提出了治療性介入的三個(gè)要點(diǎn)。A)第一個(gè)可能性是阻斷免疫應(yīng)答的引發(fā)且從而防止疾病的發(fā)展-促進(jìn)T輔助2(TH2)對(duì)過(guò)敏原的應(yīng)答例如，通過(guò)在生命早期介入。B)第二個(gè)可能性是直接地或間接地通過(guò)作用于存在抗原的細(xì)胞，阻斷過(guò)敏原-特異性的TH2細(xì)胞的活化例如，通過(guò)用抗炎癥藥物治療，諸如糖皮質(zhì)激素，或通過(guò)過(guò)敏原免疫治療。C)第三個(gè)可能性是阻斷產(chǎn)生過(guò)敏性疾病臨床癥狀的效應(yīng)分子例如，通過(guò)用抗組胺劑、白三烯拮抗藥，TH2細(xì)胞因子的特異性的中和抗體或IgE的特異性抗體治療。IL,白細(xì)胞介素；TCR, T-細(xì)胞受體(Nature Reviews Immunology 5,271-283(2005年4月)在過(guò)敏和哮喘中白介素10分泌型調(diào)控T細(xì)胞的潛在作用(Potentialrole of interleukin-lO-secreting regulatory T cells in allergy and asthma)C. M. Hawrylowicz & A. 0' Garra)。其它結(jié)果顯示酪氨酸磷酸化在IL-2-介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中是很關(guān)鍵的且MAP激酶是在該通路中涉及的一個(gè)細(xì)胞中介物。(通過(guò)重組白細(xì)胞介素-2活化胚細(xì)胞植物凝集素中的絲裂原激活的蛋白激酶/ERK-2 與⑶3活化的特征比較(Activationof mitogen-activated protein kinase/ERK-2 in phytohaemagglutin in blastsby recombinant interleukin-2 contrasting features with CD3 activation).R M Fairhurst, M Daeipour, M C Amaral, and 和 A E NeI, Immunology. 1993 May ；79(1) :112-118. ))0另一篇論文也證實(shí)在IL-誘導(dǎo)的趨化因子釋放中涉及MAP激酶(在人的氣道平滑肌細(xì)胞中IL-I ￠-誘導(dǎo)的趨化因子釋放中涉及p38 MAPK, JNK, p42/p44 ERK 和 NF-Kb (Involvement of p38 MAPK，JNK，p42/p44 ERK and NF-k B in IL_\旦-induced chemokine release in human airway smooth muscle cells)ffim A. ffuyts,Bart M. Vanaudenaerde, Lieven J.Dupont, Maurits G. Demedts 和 Geert M. Verleden.Respiratory Medicine 2003 年 7 月，97 (7) :811-817)。為了揭示氘貧化應(yīng)用于減弱或預(yù)防過(guò)敏反應(yīng)的特定通路需要進(jìn)一步的基礎(chǔ)和臨床研究，但是基于已提供的結(jié)果，已有Dd水影響在過(guò)敏反應(yīng)中起關(guān)鍵作用分子機(jī)制的明確證據(jù)。如上所述直接地或間接地通過(guò)作用于存在抗原的細(xì)胞，阻斷過(guò)敏原特異性的TH2細(xì)胞的活化(例如，通過(guò)用抗炎癥藥物治療)是治療過(guò)敏性疾病的一種可能性。公知非甾體抗炎藥的主要靶標(biāo)是負(fù)責(zé)前列腺素合成的C0X-2基因。用來(lái)源于人結(jié)腸的腫瘤細(xì)胞系(腺癌)開(kāi)展實(shí)驗(yàn)。所述細(xì)胞在二氧化碳恒 溫箱(5% CO2 :95%空氣)中含有10%胎牛血清(FCS)的RPMI基質(zhì)中培養(yǎng)。當(dāng)細(xì)胞幾乎充滿培養(yǎng)皿(70%融合值)的空間時(shí)，抽取血清24小時(shí)。在去除了血清后，下一步將細(xì)胞培養(yǎng)在低氘水制備的RPMI基質(zhì)中，在24小時(shí)后,進(jìn)行MTT (microculture tetrazolinum)分析以測(cè)定細(xì)胞增殖。我們用蛋白印跡分析測(cè)定上文所詳述處理的細(xì)胞的C0X-2含量。分析已顯示Dd-水(20-60ppm)強(qiáng)烈地抑制HT-29人結(jié)腸癌細(xì)胞系的C0X-2基因表達(dá)。與細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相似，這也證實(shí)作用呈濃度依賴(lài)性。圖I.顯示D2O濃度對(duì)C0X-2基因表達(dá)的影響。圖2.顯示D-濃度和細(xì)胞內(nèi)前列腺素的量之間的相關(guān)性證實(shí)Dd水對(duì)C0X-2基因表達(dá)的抑制作用導(dǎo)致細(xì)胞中前列腺素的濃度較低(Gabor Somlyai :讓我們戰(zhàn)勝癌癥(Let, s defeat cancer). AkademiaiKiado 出版，郵政信箱 245. H-1519 布達(dá)佩斯，www. akkrt. hu, ISBN 963 05 78076)。這些結(jié)果可表明Dd水對(duì)過(guò)敏性患者的一種作用模式可以是C0X-2基因的抑制作用。然而，應(yīng)該明白的是C0X-2基因抑制作用不產(chǎn)生抗過(guò)敏效應(yīng)。該現(xiàn)象揭示可以在治療過(guò)敏反應(yīng)中起作用的一種作用。上面也提到MAP激酶(ERK)磷酸化在IL_2_介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中很關(guān)鍵。圖3.顯示(未發(fā)表的結(jié)果)在正常水(150ppm)中磷酸化鍵出現(xiàn)在誘導(dǎo)后的2分鐘，但是在Dd水(20ppm)中磷酸化鍵沒(méi)有出現(xiàn)。這明確地表明Dd水的應(yīng)用介入信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路且可抑制IL-介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。然而，應(yīng)該明白的是磷酸化的抑制作用不產(chǎn)生抗過(guò)敏效應(yīng)。該現(xiàn)象揭示可以在治療過(guò)敏反應(yīng)中起作用的一種作用。如上面所討論的，該信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏反應(yīng)起作用，但是作用方式是非常復(fù)雜的且大部分未被發(fā)現(xiàn)。正如在研究D-濃度改變不同IL的水平的作用的研究中所獲得的結(jié)果(表I :這些實(shí)驗(yàn)在有資格的獨(dú)立的實(shí)驗(yàn)室中完成)所知，可以說(shuō)Dd水對(duì)IL水平具有復(fù)雜的作用。然而，基于所獲得的實(shí)驗(yàn)結(jié)果(對(duì)于不同的IL，發(fā)現(xiàn)主要是降低但是有時(shí)水平提高)不能預(yù)測(cè)所發(fā)現(xiàn)的對(duì)治療過(guò)敏性疾病的正面作用。從所述的結(jié)果中僅能得出一個(gè)事實(shí)Dd水對(duì)在過(guò)敏反應(yīng)中起著重要作用IL水平具有影響。下表I至3概述了 Dd水對(duì)細(xì)胞因子濃度(水平)的作用。顯著高于滅菌水對(duì)照值(P < 0. 05)以加粗顯示。顯著低于滅菌水對(duì)照值(p ( 0. 05)以加粗和斜體顯示。應(yīng)指出的是在本稀釋設(shè)計(jì)中IL-8、IL-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-I(MCP-I)和粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)的水平在所有組中均太高以至于無(wú)法定量。表I (DDW: Dd 水)
權(quán)利要求
1.用于制備預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的藥物組合物的方法，其包括將具有0.01至135ppm氘含量的水與應(yīng)用于制藥工業(yè)的常用添加劑混合，并將所獲得的混合物配制成藥物組合物。
2.用于制備預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的食品組合物的方法，其包括將具有0.01至135ppm氘含量的水與應(yīng)用于食品工業(yè)的常用添加劑混合，并將所獲得的混合物配制成食品組合物。
3.依據(jù)權(quán)利要求I或2的方法，其中具有0.01至135ppm氘含量的水是通過(guò)電解或蒸餾制備的。
4.依據(jù)權(quán)利要求I至3中任意一項(xiàng)的方法,其中優(yōu)選的氣含量是105至130ppm或80至 105ppmo
5.用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的藥物組合物，其包含具有0.01至135ppm氘含量的水及應(yīng)用于制藥工業(yè)的常用添加劑。
6.用于預(yù)防或治療過(guò)敏性疾病的食品組合物，其包含具有0.01至135ppm氘含量的水及應(yīng)用于食品工業(yè)的常用添加劑。
7.依據(jù)權(quán)利要求5或6的組合物，其中具有0.01至135ppm氘含量的水是通過(guò)電解或蒸餾制備的。
8.依據(jù)權(quán)利要求5至7中任意一項(xiàng)的組合物,其中氣含量是105至130ppm或80至·105ppmo
全文摘要
本發(fā)明涉及用于預(yù)防或處理過(guò)敏性疾病的藥物組合物和食品組合物及其制備方法。本發(fā)明所述的方法包括將具有0.01-135ppm氘含量的水(優(yōu)選通過(guò)已知的電解或蒸餾制備)與常用的添加劑混合，并通過(guò)制藥或食品工業(yè)常用的方法將該混合物配制成藥品或食品，優(yōu)選通過(guò)應(yīng)用在制備藥物、非酒精飲料或啤酒中所應(yīng)用的標(biāo)準(zhǔn)的矯味劑、香料和其它添加劑。
文檔編號(hào)A61K33/00GK102802641SQ201080026592
公開(kāi)日2012年11月28日 申請(qǐng)日期2010年4月16日 優(yōu)先權(quán)日2009年4月16日
發(fā)明者G·紹姆堯伊 申請(qǐng)人:Hyd癌癥研究和藥物開(kāi)發(fā)有限責(zé)任公司