技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領(lǐng)域,特別是涉及聚肌胞甘酸引起依賴于I型干擾素的繼發(fā)性細(xì)菌感染宿主的死亡率增加。聚肌苷酸給藥的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物針對(duì)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌清除能力有所下降。此外,我們發(fā)現(xiàn),可識(shí)別dsRNA形式的病毒核酸的Toll樣3受體(TLR3)和視黃酸誘導(dǎo)基因(RIG-I)/Cardif信號(hào)通路的活化有助于聚肌苷酸引起的細(xì)菌清除障礙效應(yīng)。最后,我們確定聚肌苷酸給藥將引起I型干擾素(IFN)的產(chǎn)生,而I型IFN信號(hào)的消除提高了在繼發(fā)細(xì)菌性肺炎后的宿主病菌清除率及宿主存活率。總的來說,這些結(jié)果表明在宿主肺組織中,聚肌苷酸足以破壞宿主肺組織對(duì)臨床上重要的革蘭氏陽性病原菌的防御機(jī)制,這是由I型干擾素介導(dǎo)的。
技術(shù)研發(fā)人員:田曉麗
受保護(hù)的技術(shù)使用者:寧波美麗人生醫(yī)藥生物科技發(fā)展有限公司
文檔號(hào)碼:201510823360
技術(shù)研發(fā)日:2015.11.24
技術(shù)公布日:2017.05.31