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菊粉在預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失中的應(yīng)用

文檔序號(hào):40400132發(fā)布日期:2024-12-20 12:23閱讀:4來(lái)源:國(guó)知局
菊粉在預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失中的應(yīng)用

本發(fā)明屬于菊粉新應(yīng)用,具體涉及菊粉在預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失中的應(yīng)用。


背景技術(shù):

1、人類飲食模式隨著社會(huì)發(fā)展和科技進(jìn)步不斷發(fā)生改變,高脂飲食(hfd)在全球普遍流行。長(zhǎng)期高脂飲食造成機(jī)體營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩,能量攝取和支出不平衡引發(fā)肥胖。研究發(fā)現(xiàn)子代生命早期暴露于母體肥胖或妊娠期肥胖環(huán)境會(huì)導(dǎo)致子代食欲調(diào)節(jié)、神經(jīng)發(fā)育和新陳代謝等發(fā)生永久性改變,從而增加生命全周期肥胖、認(rèn)知情緒障礙、高血壓和糖尿病等多種疾病的患病率。目前,全球孕婦肥胖人數(shù)正在不斷上升,孕婦肥胖不僅會(huì)對(duì)自身造成危害,還會(huì)對(duì)子代產(chǎn)生不利影響。一些研究還發(fā)現(xiàn)母代高脂飲食可能會(huì)以性別依賴性方式影響后代的代謝狀態(tài),母代小鼠高脂飲食會(huì)惡化雄性后代的葡萄糖耐量并損害胰島素敏感性,改變代謝晝夜節(jié)律但對(duì)雌子代沒(méi)有發(fā)現(xiàn)明顯的影響。越來(lái)越多的流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明母代高脂飲食會(huì)對(duì)子代生命早期骨健康產(chǎn)生影響。一項(xiàng)50,000對(duì)丹麥母-嬰大型隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn),母親食用高脂肪的西式飲食會(huì)增加后代出生至16歲之間前臂骨折的風(fēng)險(xiǎn)。chen等人研究表明高脂飲食誘導(dǎo)的母代小鼠肥胖會(huì)影響胎兒成骨細(xì)胞分化,導(dǎo)致子代胚胎時(shí)期顱骨和椎骨的骨形成和骨骼骨化顯著受損。除了對(duì)宮內(nèi)胎兒發(fā)育有影響外,母代高脂飲食還會(huì)影響出生后骨發(fā)育和成年后的骨峰量。在妊娠期和哺乳期母代高脂飲食,青春期子代成骨基因減少,成脂基因增加,骨代謝受損。有研究表明母代肥胖會(huì)影響子代骨骼健康,而母親高脂飲食對(duì)子代骨骼系統(tǒng)發(fā)育影響機(jī)制和預(yù)防措施尚未明確,還需要進(jìn)一步探究。

2、位于管腔表面腸內(nèi)分泌l細(xì)胞存在受體和底物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,可以感受營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)影響腸道激素glp-1分泌,有研究發(fā)現(xiàn)glp-1通過(guò)glp1-r與骨骼產(chǎn)生作用,促進(jìn)成骨分化,并且pi3k/akt可能是glp-1r功能相關(guān)的一條經(jīng)典的信號(hào)通路。隨著生命早期營(yíng)養(yǎng)健康關(guān)注和孕婦肥胖癥發(fā)病率的增加,肥胖母代對(duì)子代的健康影響研究成為了近年來(lái)的研究熱點(diǎn),更需要我們發(fā)掘潛在作用營(yíng)養(yǎng)因子,并為肥胖母代和其子代開(kāi)發(fā)嚴(yán)格和全面的科學(xué)營(yíng)養(yǎng)策略。


技術(shù)實(shí)現(xiàn)思路

1、針對(duì)上述技術(shù)問(wèn)題,本發(fā)明提供菊粉在預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失的應(yīng)用。

2、本發(fā)明的技術(shù)方案如下:

3、本發(fā)明提供了一種菊粉在制備預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失組合物中的應(yīng)用。

4、作為一種實(shí)施方式,所述菊粉在孕前、孕期和/或哺乳期被施用于母代。

5、作為一種實(shí)施方式,所述母代于孕前肥胖,所述菊粉在母代孕前、孕期和哺乳期被施用。

6、作為一種實(shí)施方式,所述母代于孕期和哺乳期肥胖,所述菊粉在母代孕期和哺乳期被施用。

7、作為一種實(shí)施方式,所述菊粉以質(zhì)量百分比5%-15%的添加量用于組合物中。

8、本發(fā)明中,所述菊粉降低雌雄子代體脂含量。

9、本發(fā)明中,所述菊粉升高雄性子代骨組織43ca、44ca、31p含量,促進(jìn)雄性子代骨內(nèi)礦物質(zhì)元素代謝平衡。

10、本發(fā)明中,所述菊粉提高雄性子代結(jié)腸基因gcg、glut2、saglt1、gpr43的表達(dá)量和功能作用相關(guān)的glp1-r的分泌。

11、本發(fā)明中,所述菊粉促進(jìn)雄性子代glp-1的分泌,激活成骨分化。

12、本發(fā)明中,所述菊粉提高雄性子代腸道bacteroides、muribaculum和akkermansia菌的豐度,降低alistipes、blautia和unclassified-oscillospiraceae菌的豐度。

13、相對(duì)于現(xiàn)有技術(shù),本發(fā)明的有益效果:

14、1.母代孕前肥胖和孕期高脂造成雌雄子代肥胖,且雄性子代比雌性子代血脂代謝損傷和骨健康受損更嚴(yán)重。本發(fā)明通過(guò)將菊粉喂食母代,能夠改善雄性子代代謝紊亂和骨健康。

15、2.本發(fā)明探究雌雄子代瘦素通路相關(guān)變化,研究發(fā)現(xiàn)母代孕前肥胖和孕期高脂雄性子代骨組織瘦素、瘦素受體基因下降,通過(guò)母代菊粉干預(yù)提升子代骨組織瘦素受體基因表達(dá),促進(jìn)成骨分化,改善骨健康。

16、3.本發(fā)明探究母代高脂飲食引起雄性子代損傷修復(fù)機(jī)制,研究發(fā)現(xiàn)母代菊粉干預(yù)可以改善高脂雄性子代腸道形態(tài)結(jié)構(gòu)破壞,不同程度改善母代高脂飲食引起雄性子代glp-1分泌的減少和結(jié)腸相關(guān)基因gcg、glut2、saglt1、gpr43、glp-1r表達(dá)的降低,進(jìn)而促進(jìn)骨組織glp1-r基因表達(dá),激活下游pi3k/akt通路促進(jìn)成骨分化,其中母代孕前菊粉干預(yù)作用更明顯。



技術(shù)特征:

1.菊粉在制備預(yù)防母代肥胖引起子代肥胖和/或骨流失組合物中的應(yīng)用。

2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉在孕前、孕期和/或哺乳期被施用于母代。

3.根據(jù)權(quán)利要求2所述的應(yīng)用,其特征在于,所述母代于孕前肥胖,所述菊粉在母代孕前、孕期和哺乳期被施用。

4.根據(jù)權(quán)利要求2所述的應(yīng)用,其特征在于,所述母代于孕期和哺乳期肥胖,所述菊粉在母代孕期和哺乳期被施用。

5.根據(jù)權(quán)利要求1-4任一項(xiàng)所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉以質(zhì)量百分比5%-15%的添加量用于組合物中。

6.根據(jù)權(quán)利要求1-4任一項(xiàng)所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉降低雌雄子代體脂含量。

7.根據(jù)權(quán)利要求1-4任一項(xiàng)所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉升高雄性子代骨組織43ca、44ca、31p含量,促進(jìn)雄性子代骨內(nèi)礦物質(zhì)元素代謝平衡。

8.根據(jù)權(quán)利要求1-4任一項(xiàng)所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉提高雄性子代結(jié)腸基因gcg、glut2、saglt1、gpr43的表達(dá)量和功能作用相關(guān)的glp1-r的分泌。

9.根據(jù)權(quán)利要求8所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉促進(jìn)雄性子代glp-1的分泌,激活成骨分化。

10.根據(jù)權(quán)利要求1-4任一項(xiàng)所述的應(yīng)用,其特征在于,所述菊粉提高雄性子代腸道bacteroides、muribaculum和akkermansia菌的豐度,降低alistipes、blautia和unclassified-oscillospiraceae菌的豐度。


技術(shù)總結(jié)
本發(fā)明涉及菊粉新應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域,具體的為菊粉在制備預(yù)防母代肥胖引起的子代肥胖和/或骨流失組合物中的應(yīng)用。本發(fā)明所述菊粉通過(guò)被施用于母代,促進(jìn)GLP?1表達(dá)激活成骨分化、提高Bacteroides、Muribaculum和Akkermansia菌,降低Alistipes、Blautia和unclassified?Oscillospiraceae菌來(lái)預(yù)防子代肥胖和/或骨流失。本發(fā)明通過(guò)將菊粉喂食母代,能夠改善雄性子代代謝紊亂和骨健康,其中母代孕前菊粉干預(yù)作用更明顯。

技術(shù)研發(fā)人員:宋微,趙婷,李玲玲,崔曉樂(lè),陳冰,岳田利
受保護(hù)的技術(shù)使用者:西北大學(xué)
技術(shù)研發(fā)日:
技術(shù)公布日:2024/12/19
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