本發(fā)明涉及醫(yī)療器械技術領域，具體涉及一種血管內(nèi)亞低溫治療裝置。

背景技術：

亞低溫技術已經(jīng)歷了70多年的發(fā)展歷史，國內(nèi)外大量的研究證實了適當?shù)牡蜏丶胺椒ǖ哪X保護臨床作用。目前國際醫(yī)學界將低溫分為輕度低溫(mild hy-pothmia)33-35℃，中度低溫(modergte hypothermia)28-32℃，深度低溫(profound hypothermia)16℃以下。1993年我國學者將前兩者劃分為亞低溫，隨后這一概念被國內(nèi)外同行所廣泛引用。亞低溫技術在20世紀50-60年代逐漸發(fā)展并成熟起來，在80年代中后期至90年代，亞低溫治療重型顱腦損傷的實驗研究取得令人矚目的成果。現(xiàn)已證實，28-33℃的亞低溫具有確切的神經(jīng)保護作用。臨床研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療不產(chǎn)生任何嚴重并發(fā)癥，從而表明亞低溫治療重型顱腦損傷患者具有療效肯定和安全方便等優(yōu)點。關于亞低溫腦保護的作用機理，研究認為有以下機制：低溫條件下可延緩能量代謝的耗竭，減輕細胞內(nèi)酸中毒。低溫抑制缺血后興奮毒性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，可進一步減輕細胞內(nèi)鈣離子的內(nèi)流。低溫可抑制氧自由基的生物合成。保護缺血誘發(fā)的細胞膜和細胞器損傷，減輕再灌注損傷，亦可抑制血腦屏障(BBB)的破環(huán)，進而減輕血管源性水腫，可能還降低繼發(fā)性出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生率。對BBB的保護作用部分涉及到低溫對基質(zhì)金屬蛋白酶的活性抑制。亞低溫腦保護作用機理一般為：1.1)抑制代謝率低溫可抑制腦組織的氧代謝率，保存高能磷酸化合物，抑制乳酸蓄積，維持細胞內(nèi)外的pH值。1.2)抑制自由基產(chǎn)生，促進自由基清除。低溫可抑制興奮性氨基酸(EAA)和兒茶酚胺介導的氧化應激、實驗研究發(fā)現(xiàn)，低溫缺血可明顯抑制EAA的釋放并且使腦缺血時兒茶酚胺的釋放減少60％。低溫尚可改善腦組織酸中毒的程度，減少活性氧類(ROS)和過氧化脂質(zhì)的形成，黃嘌呤生成抑制。低溫亦可經(jīng)減少Ca²+的內(nèi)流。抑制嗜中性粒細胞的活化和黏附、減少內(nèi)源性抗氧化物的消耗等途徑，減少自由基的產(chǎn)生。1.3)低溫可抑制興奮性氨基酸(EAA)生物合成、釋放和重攝取。低溫可維持質(zhì)膜結(jié)構的完整性，降低細胞質(zhì)Na+和細胞外K+濃度的升高，降低對谷氨酸的重攝取。研究發(fā)現(xiàn)，低溫可降低缺血后腦組織中的谷氨酸和甘氨酸濃度。1.4)低溫可改變?nèi)毖蠖喾N酶的活性。研究發(fā)現(xiàn)，低溫可影響磷脂酶A2(PLA2)、鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaM PKⅡ)、蛋白激酶C(PKC)、一氧化氮合成酶等多種酶的活性。腦缺血再灌注期間，磷脂酶A2的激活可使細胞膜溶解，導致神經(jīng)細胞的完整性破環(huán)。低溫可促進Na+-K+-ATP酶、Ca²+-ATP酶活性的恢復，減少細胞內(nèi)鈣離子超載，進而抑制磷脂酶A2的激活。低溫還可保護蛋白激酶C、鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ的活性，減輕缺血性神經(jīng)元損傷。

低溫可改變遺傳信息的傳遞，低溫可促進即早基因(immediate early gene,IEG)如c-fos、c-jun等的表達。研究發(fā)現(xiàn)，低溫缺血1h時c-fosf和Fos-B蛋白表達水平相當于常溫缺血6h后的表達水平。低溫對不同IEC表達的影響各不相同，可見fos-B mR-NA水平明顯升高，jun-B、jun-C mRNA水平中度升高，c-fos、fra-1、fra-2mRNA的水平則無明顯變化。低溫還可以改善腦缺血區(qū)域組織DNA與轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合活性，抑制DNA的裂解，促進蛋白質(zhì)合成的恢復。1.6)低溫可激活抗炎性機制，近期研究證實，低溫可使心臟驟停復蘇后昏迷病人存活率升高，明顯改善神經(jīng)功能預后。低溫的作用機制涉及細胞保護途徑的激活。例如：低溫可誘導熱休克蛋白70(HSP70)的表達，導致心肺分流時炎性級聯(lián)反應變換，減少促炎性介質(zhì)，增加抗炎性細胞因子白介素10(IL-10)的水平。研究還發(fā)現(xiàn)，低溫可減輕炎癥反應，可使肝臟IL-10水平升高，肝臟細胞壞死減少，研究進一步證實信號傳導激活增強，轉(zhuǎn)錄激活沒酶(STAT)-3途徑增強，并增強細胞因子信號抑制劑3(suppressor of cytokine signaling,SOCS-3)的表達。上述2種信號傳導事件具有重要意義，因為除了低溫以外，尚具有抗炎性作用。已知STAT-3激活可使IL-10水平升高，并且IL-10和活化的STAT-3可致SOCS-3表達增強、TNF-α表達降低。所以臨床廣泛應用于顱內(nèi)動脈瘤的外科手術、因各種原因?qū)е碌男奶E停的腦復蘇、急性卒中、急性心肌梗死的腦保護治療。美國急救協(xié)會、心臟協(xié)會、神經(jīng)外科協(xié)會及我國已將其作為臨床指南。自90年代以來，傳統(tǒng)的降溫措施，如輸注4℃鹽水、冰塊、酒精擦浴、水循環(huán)降溫毯、應用冬眠合劑等方法，病人發(fā)生寒戰(zhàn)、肌顫、心律失常、血壓降低、凝血功能紊亂的發(fā)生率較高，而且降低中心溫度效果差，現(xiàn)有的亞低溫治療儀器操作繁瑣，醫(yī)護人員工作強度大。

由此可見，現(xiàn)有技術還存在一定缺陷。

技術實現(xiàn)要素：

有鑒于此，為了解決現(xiàn)有技術中的問題，本發(fā)明提出一種血管內(nèi)亞低溫治療裝置。

本發(fā)明通過以下技術手段解決上述問題：

一種血管內(nèi)亞低溫治療裝置,包括：生理鹽水存儲箱、第一管道、電子制冷器、第二管道、中心靜脈導管、第三管道；

所述生理鹽水存儲箱與電子制冷器通過第一管道連通；

所述電子制冷器與中心靜脈導管通過第二管道連通；

所述中心靜脈導管與生理鹽水存儲箱通過第三管道連通；

所述第二管道上設有推注泵；

所述電子制冷器包括箱體、電子制冷片、蜂窩網(wǎng)狀換熱管，所述電子制冷片、蜂窩網(wǎng)狀換熱管容置在箱體內(nèi)，所述箱體內(nèi)存儲有丙二醇，蜂窩網(wǎng)狀換熱管浸泡在丙二醇中，蜂窩網(wǎng)狀換熱管的進液端與第一管道連通，蜂窩網(wǎng)狀換熱管的出液端與第二管道連通。

進一步的，所述蜂窩網(wǎng)狀換熱管，包括外管和設置于外管內(nèi)的蜂窩網(wǎng)狀管，蜂窩網(wǎng)狀管的外管壁與外管的內(nèi)管壁相接觸，蜂窩網(wǎng)狀管內(nèi)設置有豎直貫通蜂窩網(wǎng)狀管的通孔柱，通孔柱之間豎直平行排列，所述的通孔柱的水平截面為正方形、圓形或正六邊形。

進一步的，所述換熱管外管與蜂窩網(wǎng)狀管長度相同，所述通孔柱的水平截面面積不小于2mm²。

進一步的，所述蜂窩網(wǎng)狀換熱管呈圓柱螺旋線形。

進一步的，所述相鄰通孔柱之間的壁厚0.5mm，所述換熱管外管的管壁厚度為1mm。

進一步的，所述電子制冷片的數(shù)量為6片,電子制冷片規(guī)格型號為ATL-25W。

進一步的，所述中心靜脈導管的末端設有三個球囊。

進一步的，血管內(nèi)亞低溫治療裝置還包括有計算機控制系統(tǒng)，所述計算機控制系統(tǒng)包括：

監(jiān)護模塊、觸摸屏顯示器、存儲模塊、通信模塊、報警模塊；

所述監(jiān)護模塊能實時對心電、血壓、血氧、脈搏檢測，檢測到的參數(shù)顯示在觸摸屏顯示器上；

所述存儲模塊存儲監(jiān)護模塊得到的心電、血壓、血氧以及脈搏參數(shù)；

所述通信模塊能對醫(yī)院急救中心傳送心電、血壓、血氧以及脈搏參數(shù)；

所述報警模塊包括有循環(huán)液體壓力模塊、循環(huán)液體溫度模塊、異常氣泡檢測模塊、血液溫度檢測模塊，所述循環(huán)液體壓力模塊用于檢測循環(huán)液體管路的壓力，循環(huán)液體溫度模塊用于檢測循環(huán)液體的溫度，異常氣泡檢測模塊用于檢測循環(huán)液體是否存在異常氣泡，血液溫度檢測模塊包括有血液溫度傳感器，血液溫度檢測模塊用于檢測血液的溫度。

進一步的，血管內(nèi)亞低溫治療裝置還包括有鋰電池，鋰電池作為備用電池，用于無電源的場合。

與現(xiàn)有技術相比，本發(fā)明的有益效果如下：

生理鹽水存儲箱存儲有生理鹽水，生理鹽水在生理鹽水存儲箱、第一管道、電子制冷器、第二管道、中心靜脈導管、第三管道之間循環(huán)流動，推注泵為生理鹽水的循環(huán)動力，電子制冷器內(nèi)有電子制冷片對丙二醇制冷，生理鹽水通過蜂窩網(wǎng)狀換熱管時與丙二醇熱交換被冷卻變成低溫的生理鹽水，中心靜脈導管的一端由人體股靜脈穿刺口進入人體股靜脈，然后導入至下腔中心靜脈，中心靜脈導管內(nèi)循環(huán)流動的生理鹽水與中心靜脈血管內(nèi)的血液存在溫差，通過中心靜脈導管的表面與病人血管內(nèi)血液進行熱交換，實現(xiàn)病人血管內(nèi)亞低溫的溫度調(diào)節(jié)。

附圖說明

為了更清楚地說明本發(fā)明實施例中的技術方案，下面將對實施例描述中所需要使用的附圖作簡單地介紹，顯而易見地，下面描述中的附圖僅僅是本發(fā)明的一些實施例，對于本領域普通技術人員來講，在不付出創(chuàng)造性勞動的前提下，還可以根據(jù)這些附圖獲得其他的附圖。

圖1是本發(fā)明的結(jié)構示意圖；

圖2是本發(fā)明中蜂窩網(wǎng)狀換熱管的俯視圖的剖視圖；

圖3是本發(fā)明中蜂窩網(wǎng)狀換熱管的前視圖的剖視圖；

圖4是本發(fā)明中計算機控制系統(tǒng)的結(jié)構示意圖；

圖5是本發(fā)明中報警模塊的結(jié)構示意圖。

附圖標記說明：

1、生理鹽水存儲箱；2、第一管道；3、電子制冷器；4、第二管道；5、中心靜脈導管；6、第三管道；7、箱體；8、電子制冷片；9、蜂窩網(wǎng)狀換熱管；10、外管；11、蜂窩網(wǎng)狀管；12、通孔柱；13、球囊；14、血液溫度傳感器；15、推注泵。

具體實施方式

為使本發(fā)明的上述目的、特征和優(yōu)點能夠更加明顯易懂，下面將結(jié)合附圖和具體的實施例對本發(fā)明的技術方案進行詳細說明。需要指出的是，所描述的實施例僅僅是本發(fā)明一部分實施例，而不是全部的實施例，基于本發(fā)明中的實施例，本領域普通技術人員在沒有做出創(chuàng)造性勞動前提下所獲得的所有其他實施例，都屬于本發(fā)明保護的范圍。

需要理解的是，術語“頂部”、“底部”等指示的方位或位置關系為基于附圖所示的方位或位置關系，僅是為了便于描述本發(fā)明和簡化描述，而不是指示或暗示所指的裝置或元件必須具有特定的方位、以特定的方位構造和操作，因此不能理解為對本發(fā)明的限制。

術語“第一”、“第二”、“第三”僅用于描述目的，而不能理解為指示或暗示相對重要性或者隱含指明所指示的技術特征的數(shù)量。由此，限定有“第一”、“第二”、“第三”的特征可以明示或者隱含地包括一個或者更多個該特征。在本發(fā)明的描述中，除非另有說明，“一組”的含義是兩個或兩個以上。

實施例

如圖1-5所示，一種血管內(nèi)亞低溫治療裝置,包括：生理鹽水存儲箱1、第一管道2、電子制冷器3、第二管道4、中心靜脈導管5、第三管道6；

所述生理鹽水存儲箱1與電子制冷器3通過第一管道2連通；

所述電子制冷器3與中心靜脈導管5通過第二管道4連通；

所述中心靜脈導管5與生理鹽水存儲箱1通過第三管道6連通；

所述第二管道4上設有推注泵15；

所述電子制冷器3包括箱體7、電子制冷片8、蜂窩網(wǎng)狀換熱管9，所述電子制冷片8、蜂窩網(wǎng)狀換熱管9容置在箱體7內(nèi)，所述箱體7內(nèi)存儲有丙二醇，蜂窩網(wǎng)狀換熱管9浸泡在丙二醇中，蜂窩網(wǎng)狀換熱管9的進液端與第一管道2連通，蜂窩網(wǎng)狀換熱管9的出液端與第二管道4連通。

生理鹽水存儲箱1存儲有生理鹽水，生理鹽水在生理鹽水存儲箱1、第一管道2、電子制冷器3、第二管道4、中心靜脈導管5、第三管道6之間循環(huán)流動，推注泵15為生理鹽水的循環(huán)動力，電子制冷器3內(nèi)有電子制冷片8對丙二醇制冷，生理鹽水通過蜂窩網(wǎng)狀換熱管9時與丙二醇熱交換被冷卻變成低溫的生理鹽水，中心靜脈導管5的一端由人體股靜脈穿刺口進入人體股靜脈，然后導入至下腔中心靜脈，中心靜脈導管5內(nèi)循環(huán)流動的生理鹽水與中心靜脈血管內(nèi)的血液存在溫差，通過中心靜脈導管5的表面與病人血管內(nèi)血液進行熱交換，實現(xiàn)病人血管內(nèi)亞低溫的溫度調(diào)節(jié)。

所述第二管道4設有推注泵15。推注泵15保證流到中心靜脈導管5內(nèi)的生理鹽水穩(wěn)定在一定的流速、流量范圍內(nèi)。30分鐘內(nèi)可使病人體溫降至亞低溫目標溫度。

作為優(yōu)選方案的，所述蜂窩網(wǎng)狀換熱管9，包括外管10和設置于外管10內(nèi)的蜂窩網(wǎng)狀管11，蜂窩網(wǎng)狀管11的外管10壁與外管10的內(nèi)管壁相接觸，蜂窩網(wǎng)狀管11內(nèi)設置有豎直貫通蜂窩網(wǎng)狀管11的通孔柱12，通孔柱12之間豎直平行排列，所述的通孔柱12的水平截面為正方形、圓形或正六邊形。

作為優(yōu)選方案的，所述換熱管外管10與蜂窩網(wǎng)狀管11長度相同，所述通孔柱12的水平截面面積不小于2mm²。

作為優(yōu)選方案的，所述蜂窩網(wǎng)狀換熱管9呈圓柱螺旋線形。圓柱螺旋線形相對于直線形路徑較長，增加生理鹽水與丙二醇熱交換的時間。

作為優(yōu)選方案的，所述相鄰通孔柱12之間的壁厚0.5mm，所述換熱管外管10的管壁厚度為1mm。

作為優(yōu)選方案的，所述電子制冷片8的數(shù)量為6片,電子制冷片8規(guī)格型號為ATL-25W。電子制冷片820分鐘可使常溫液體降至1攝氏度。

作為優(yōu)選方案的，所述中心靜脈導管5的末端設有三個球囊13。所述球囊13導入到人體下腔中心靜脈位置，當所述中心靜脈導管5內(nèi)在液體進入充盈球囊13時，所述球囊13即會漲開，漲開的球囊13會增加與中心靜脈血管內(nèi)血液的接觸面。且中心靜脈導管5的球囊13與血液進行熱交換，液體不會進入血管血液中，與之前的冷卻液靜脈灌注相比，避免對心臟、腎臟等器官造成風險。與現(xiàn)有體表降溫技術相比，中心靜脈導管5與血液進行熱交換的方式大大降低病人寒戰(zhàn)、肌顫發(fā)生幾率。

作為優(yōu)選方案的，血管內(nèi)亞低溫治療裝置還包括有計算機控制系統(tǒng)，所述計算機控制系統(tǒng)包括：監(jiān)護模塊、觸摸屏顯示器、存儲模塊、通信模塊、報警模塊；

所述監(jiān)護模塊能實時對心電、血壓、血氧、脈搏檢測，檢測到的參數(shù)顯示在觸摸屏顯示器上；

所述存儲模塊存儲監(jiān)護模塊得到的心電、血壓、血氧以及脈搏參數(shù)；

所述通信模塊能對醫(yī)院急救中心傳送心電、血壓、血氧以及脈搏參數(shù)；

所述報警模塊包括有循環(huán)液體壓力模塊、循環(huán)液體溫度模塊、異常氣泡檢測模塊、血液溫度檢測模塊，所述循環(huán)液體壓力模塊用于檢測循環(huán)液體管路的壓力，循環(huán)液體溫度模塊用于檢測循環(huán)液體的溫度，異常氣泡檢測模塊用于檢測循環(huán)液體是否存在異常氣泡，血液溫度檢測模塊包括有血液溫度傳感器1414，血液溫度檢測模塊用于檢測血液的溫度。所述報警模塊檢測到異常，如循環(huán)液體管路的壓力、循環(huán)液體溫度超出正常范圍時，或檢測到有異常氣泡時，報警模塊傳送數(shù)據(jù)至觸摸屏顯示器，觸摸屏顯示器即聲光報警。

作為優(yōu)選方案的，血管內(nèi)亞低溫治療裝置還包括有鋰電池，鋰電池作為備用電池，用于無電源的場合。

以上所述實施例僅表達了本發(fā)明的幾種實施方式，其描述較為具體和詳細，但并不能因此而理解為對本發(fā)明專利范圍的限制。應當指出的是，對于本領域的普通技術人員來說，在不脫離本發(fā)明構思的前提下，還可以做出若干變形和改進，這些都屬于本發(fā)明的保護范圍。因此，本發(fā)明專利的保護范圍應以所附權利要求為準。