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一種鼻竇支架以及輸送系統(tǒng)的制作方法

文檔序號:11787920閱讀:407來源:國知局
一種鼻竇支架以及輸送系統(tǒng)的制作方法與工藝

本發(fā)明涉及一種可展開的支架,更具體地涉及一種鼻竇支架以及輸送系統(tǒng)。



背景技術:

鼻竇為鼻腔周圍多個含氣的骨質腔,它們均以小管與鼻腔相通。正常人的鼻腔及鼻竇內的表皮黏膜細胞持續(xù)有清澈的液體分泌出來,再經由黏膜細胞上面的纖毛有規(guī)率的脈動,將這些分泌物從鼻竇、經由鼻腔往后流到鼻咽腔、喉嚨再吞入食道、及胃中。一般成年人每天約分泌1公升的黏液,藉由這些黏液來維持鼻腔及鼻竇內部的濕度,同時吸附空氣中的灰塵及異物,以保護呼吸道的健康。一旦因為病毒、細菌的入侵,或異物的刺激,導致清澈的黏液分泌變?yōu)槟摮?,或纖毛喪失有規(guī)率的脈動,都會產生膿稠的鼻涕或鼻涕倒流的感覺,而引致鼻炎或鼻膜腫脹,都會使這些小管閉塞。當這些小管閉塞時,就會影響到鼻腔黏液滯流在鼻竇內,影響排放。如果不及早診治,就會演變成為鼻竇炎、過敏性鼻炎或其他鼻炎,嚴重者出現(xiàn)鼻息肉。

鼻息肉雙側多發(fā),單側較少。常見的癥狀為持續(xù)性鼻塞隨息肉體積長大而加重。鼻腔分泌物增多,時伴有噴嚏,分泌物可為漿液性、黏液性,如并發(fā)鼻竇感染,分泌物可為膿性。多有嗅覺障礙。鼻塞重者說話呈閉塞性鼻音,睡眠時打鼾。息肉蒂長者可感到鼻腔內有物隨呼吸移動。后鼻孔息肉可致呼氣時經鼻呼氣困難,若息肉阻塞咽鼓管口,可引起耳鳴和聽力減退。息肉阻塞鼻竇引流,可引起嚴重的鼻竇炎,患者出現(xiàn)鼻背、額部及面頰部脹痛不適。

鼻息肉在鼻鏡檢查時可見鼻腔內有一個或多個表面光滑、灰白色、淡黃色或淡紅色的如荔枝肉狀半透明腫物。觸之柔軟,不痛,不易出血,其內無液體,而是疏松的結締組織,顏色暗紅或蒼白,與正常黏膜無明顯邊界,嚴重病例除下鼻甲外幾乎無正常黏膜;CT檢查示全組鼻竇炎,多數(shù)病例中鼻甲氣房消失,下鼻甲抬高。MRI示鼻竇黏膜向心性水腫,信號均勻;旋切手術 后很快復發(fā)。息肉小者須用血管收縮劑收縮鼻甲或用鼻內鏡才能發(fā)現(xiàn)。息肉大而多者,向前發(fā)展可突至前鼻孔,其前端因常受外界空氣及塵埃刺激,呈淡紅色,有時表面有潰瘍及痂皮。鼻息肉向后發(fā)展可突至后鼻孔甚至鼻咽。巨大鼻息肉可引起外鼻變形,鼻背變寬,形成“蛙鼻”。鼻腔內可見到稀薄漿液性或黏稠、膿性分泌物。

目前鼻息肉的治療方法有傳統(tǒng)的鼻腔給藥、功能性內窺鏡鼻竇手術等方法。

鼻腔給藥是指藥物在鼻腔內使用,通過刺激鼻黏膜發(fā)揮局部或全身性治療作用,從而達到防病治病的一種外治方法。鼻腔給藥作為一傳統(tǒng)的給藥方式由來已久,在耳鼻喉科應用極為廣泛,一般用來治療各種鼻腔和鼻竇疾病,也可作為輔助用藥用于與鼻病有關的鄰近器官疾患,在人類防病治病的過程當中發(fā)揮了重要的作用。但是由于鼻內組織的阻擋,有效藥物并不能順利達到病變部位,達不到治療目的。

功能性內窺鏡鼻竇手術,通過借助內窺鏡的良好照明和配套的手術器械,可以使手術變得更加精細。將傳統(tǒng)的根治性或全部刮除鼻竇內黏膜的破壞性手術,轉變?yōu)樵趶氐浊宄∽兊幕A上,盡可能保留鼻腔及鼻竇的正常黏膜和結構,形成良好的通氣和引流,促使鼻腔、鼻竇黏膜的形態(tài)和生理功能恢復的功能性手術。并可以根據(jù)病變的嚴重程度,達到依靠鼻腔及鼻竇自身生理功能的恢復來治愈鼻炎、鼻竇炎和鼻息肉的目的。由于其導光性強、多角度、視野大,可直接窺視到鼻腔內的許多重要部位(如各個鼻竇開口,各個溝、鼻竇內部的隱蔽狹窄處)及鼻咽部的細微病變。除了手術治療,還可同時進行攝像,保存資料,以供會診、教學觀摩及科研總結。該方法具有創(chuàng)傷小、術中及術后痛苦小、操作精細等優(yōu)點,但是價格昂貴,復發(fā)率高等缺點。手術切除息肉,術后復發(fā)率為30%~50%,平均每例患者要行1.5~4次手術,甚至更多。而且手術切除以及改變鼻子和鼻竇的治療手術經常要切除諸如鼻甲,鼻中隔,鼻腔粘膜等的解剖結構。這類切除及再造手術會破壞由這些結構所提供的自然的過濾和加濕,導致干燥,出血,結痂,增加了感染的風險,并且引起嗅覺改變,包括嗅覺減退,嗅覺障礙,嗅覺倒錯和嗅覺喪失。



技術實現(xiàn)要素:

為了解決上述現(xiàn)有技術存在的問題,本發(fā)明旨在提供一種能將藥物準確 送至鼻腔內的病變部位并直接作用于此的鼻竇支架以及藥物的輸送系統(tǒng)。

本發(fā)明提供一種鼻竇支架,該鼻竇支架沿著縱軸延伸并裝載有藥物,直管狀結構的支撐桿,該支撐桿具有頂端和自由端,該支撐桿在臨近自由端的管壁上設有徑向向外突出的卡制結構;以及套設于該支撐桿外壁上的套管,該套管具有環(huán)形的連接端和活動端,在該連接端和活動端之間設置有多根彼此間隔開設置的連接輻條,所述頂端與所述連接端固定連接,所述活動端可卡制于所述卡制結構。

所述套管還包括從所述連接端延伸的多根自由輻條。

所述連接輻條和所述自由輻條交替排列。

所述連接輻條沿著所述套管的周向均勻分布。

所述卡制結構為熱定型的徑向向外突出的舌片。

所述卡制結構沿所述支撐桿的周向均勻分布。

本發(fā)明還提供一種輸送系統(tǒng),該輸送系統(tǒng)包括連接桿和推桿,其中,所述連接桿連接于上述的鼻竇支架上,而推桿套設于所述連接桿上。

所述連接桿為直管狀結構,與所述支撐桿具有相同的直徑。

所述推桿為兩端敞開的圓管結構,所述推桿的內徑大于所述連接桿的外徑,所述推桿的外徑小于所述套管的內徑。

本發(fā)明的鼻竇支架利用套管的支撐力,能夠把堵塞鼻腔的囊腫狀息肉以物理支撐方式擠開,在保持鼻腔通氣性的同時利用該鼻竇支架上裝載的藥物直接作用于病變部位,甚至根據(jù)需要可以實現(xiàn)較長時間的緩慢釋放,從而對病變位置給予藥物持續(xù)治療。本發(fā)明的鼻竇支架在收縮狀態(tài)下實現(xiàn)輸送,而在展開狀態(tài)下作用于病變部位,對鼻息肉堵塞的鼻腔起支撐作用,保持了鼻腔的通透性,同理利用負載于鼻竇支架上的藥物有效地對鼻息肉患處進行治療。

附圖說明

圖1是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架處于展開狀態(tài)的立體示意圖;

圖2是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架處于收縮狀態(tài)的立體示意圖;

圖3是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架的支撐桿的立體示意圖;

圖4是圖3中的區(qū)域A的放大圖;

圖5是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架的套管處于收縮狀態(tài)的立體示意圖;

圖6是圖5中的區(qū)域B的放大圖;

圖7是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架的套管處于展開狀態(tài)的立體示意圖;

圖8a是根據(jù)本發(fā)明的第二實施例的鼻竇支架的套管處于展開狀態(tài)的立體示意圖;

圖8b是根據(jù)本發(fā)明的第三實施例的鼻竇支架的套管處于展開狀態(tài)的立體示意圖;

圖9是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的輸送系統(tǒng)的立體示意圖;

圖10是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的連接于收縮狀態(tài)的鼻竇支架上的連接桿的立體示意圖;

圖11是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的連接于展開狀態(tài)的鼻竇支架上的連接桿的立體示意圖;

圖12是根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的推桿的立體示意圖;

具體實施方式

下面結合附圖,給出本發(fā)明的較佳實施例,并予以詳細描述。

圖1-圖2示出了根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的鼻竇支架1,該鼻竇支架1展開時具有如圖1所示的燈籠狀外形,收縮時具有如圖2所示的圓柱狀外形。其中心有一沿縱軸L延伸的支撐桿11和套設于該支撐桿11外壁上的套管12,兩者在一端固定連接。

支撐桿11的結構如圖3所示,該支撐桿11為直管狀結構,一端為與套管12固接的頂端111,另一端為自由端112。在臨近自由端112的管壁上,設有徑向向外突出的卡制結構113。如圖4所示,該卡制結構113在本實施例中為形成在支撐桿管壁上的舌片。即在管壁徑向相對的兩側分別切割壁面(相應的切口為1131)形成一邊與管壁相連的舌片1132,該舌片1132通過例如熱處理工藝加工定型為徑向向外突出。當有徑向向內的外力作用于該舌片1132上時,該舌片1132以連接部1133為轉軸徑向向內收縮而閉合切口1131,從而恢復管狀結構。通常,該支撐桿11的外徑為3mm-5mm,壁厚為 0.2mm-0.5mm,而支撐桿11的軸向長度為10mm-30mm??ㄖ平Y構113沿支撐桿11的周向均勻分布,其數(shù)量可以是2個,3個,4個,5個或6個,優(yōu)選為2-3個。

套管12的結構如圖5-圖7所示,該套管12的兩端分別為環(huán)形的連接端121和活動端122,在連接端121和活動端122之間為沿著周向均勻間隔排布的連接輻條123。該連接輻條123通過在連接端121和活動端122之間均勻間隔切割管壁而形成,使彼此相鄰的連接輻條123之間具有間隙。由此,使得套管12在不受力時為如圖5所示的管狀結構,而在受到外力作用的情況下,連接輻條123則徑向向外擴張,形成如圖7所示的燈籠狀結構。通常,套管12的壁厚為0.2mm-2mm,連接輻條123的數(shù)量可以是3-10根,連接輻條123的寬度為1mm-2mm,長度為25mm-50mm。優(yōu)選地,該套管12可由薄壁管材經激光雕刻加工形成。

回到圖1-圖2,頂端111與連接端121固定連接,例如可以是用膠水黏結在一起,也可以是焊接在一起,使兩者之間無相對運動即可。在如圖1所示的展開狀態(tài),活動端122卡制于支撐桿11的舌片1132上,此時,連接輻條123均徑向向外展開而使得套管12具有大直徑的輪廓構形,此時的直徑達到8mm-25mm。在如圖2所示的收縮狀態(tài),自由端112容置于套管12內部,而支撐桿11的舌片1132在周向上位于相鄰的連接輻條123之間的間隙中,此時,連接輻條123處于自然懸垂狀態(tài)而使得套管12具有小直徑的輪廓構形,此時的直徑約在3mm-5mm。

圖8a給出了根據(jù)本發(fā)明的第二實施例的鼻竇支架的套管處于展開狀態(tài)的立體示意圖,該套管12a的兩端分別為環(huán)形的連接端121a和活動端122a,在連接端121a和活動端122a之間為沿著周向均勻間隔排布的連接輻條123a。該連接輻條123a通過在連接端121a和活動端122a之間均勻間隔切割管壁而形成,使彼此相鄰的連接輻條123a之間具有間隙。從連接端121a還延伸多根自由輻條124a,自由輻條124a設置于相鄰的連接輻條123a之間的間隙中,即連接輻條123a和自由輻條124a交替排列。通常,套管12a的壁厚為0.2mm-2mm,連接輻條123a和自由輻條124a的數(shù)量分別可以是3-10根,連接輻條123a和自由輻條124a的寬度均為1mm-2mm,連接輻條123a的長度為25mm-50mm,而自由輻條124a的長度比連接輻條123a的長度長 3mm-10mm。在實際使用狀態(tài)下,自由輻條124a的遠離連接端121a的尾端可處于中鼻甲和鼻中隔的開口處,由于中鼻甲和鼻中隔的開口處的孔洞大于活動端122a的外徑,該向外展開的尾端更有助于鼻液的流出,且對中鼻甲有更強的支撐作用。

圖8b給出了根據(jù)本發(fā)明的第三實施例的鼻竇支架的套管處于展開狀態(tài)的立體示意圖,該套管12b的兩端分別為環(huán)形的連接端121b和活動端122b,在連接端121b和活動端122b之間為沿著周向均勻間隔排布的連接輻條123b。該連接輻條123b通過在連接端121b和活動端122b之間均勻間隔切割管壁而形成,使彼此相鄰的連接輻條123b之間具有間隙。從連接端121b還延伸多根自由輻條124b,自由輻條124b設置于相鄰的連接輻條123b之間的間隙中,一根自由輻條124b和一根連接輻條123b作為一組,兩者之間無縫隙,緊緊挨在一起。即連接輻條123b和自由輻條124b交替排列。通常,套管12b的壁厚為0.2mm-2mm,連接輻條123b和自由輻條124b的數(shù)量分別可以是3-10根,連接輻條123b和自由輻條124b的寬度均為1mm-2mm,連接輻條123b的長度為25mm-50mm,而自由輻條124b的長度比連接輻條123b的長度長3mm-10mm。另外,連接端121b的上部刻有一系列扇形槽125b,扇形槽125b沿圓周方向均勻分布,弧度一般為5°-20°,深度為0.5mm-3mm。當支架展開后,輻桿上端靠近連接端121b的地方會受到徑向的拉力,而連接端121b上端會受到徑向的壓力,由于扇形槽125b的存在,連接端121b上端直徑會變小,而下端會變大。由于連接端121b呈現(xiàn)上小下大的形狀,使得自由輻條124b有一個向外擴張的趨勢,這樣就增強了自由輻條124b下端的支撐力。

圖9示出了根據(jù)本發(fā)明的第一實施例的輸送系統(tǒng),用于將處于收縮狀態(tài)的鼻竇支架膨脹為處于展開狀態(tài)的鼻竇支架,該輸送系統(tǒng)包括連接桿2和推桿3,其中,連接桿2連接于鼻竇支架1上,而推桿3套設于連接桿2上。

圖10示出了連接桿2連接于收縮狀態(tài)的鼻竇支架1上;而圖11示出了連接桿2連接于展開狀態(tài)的鼻竇支架1上。由圖11可知,該連接桿2為直管狀結構,與支撐桿11具有相同的直徑,具體地,該連接桿2連接于支撐桿11的自由端112,優(yōu)選地,該連接桿2可以與支撐桿11一體形成,在需要拆除連接桿2的時候進行必要的剪除即可。應該理解,連接桿2與支撐桿11通過內螺紋連接也是可行的。該連接桿2的軸向長度為90mm-180mm。

圖12示出了推桿3的結構,該推桿3為兩端敞開的圓管結構,在尺寸上,推桿3的內徑比連接桿2的外徑略大0.01mm-0.1mm,推桿3的外徑比套管12的內徑略小0.01mm-0.1mm。

結合圖9-圖11,在具體的輸送過程中,首先,將連接桿2連接于支撐桿11的自由端112,然后將推桿3從連接桿2的自由端朝著鼻竇支架1的方向套設在連接桿2的外部,此時保持連接桿2的位置不動,繼續(xù)移動推桿3,由于推桿3的外徑比套管12的內徑略小,推桿3的臨近鼻竇支架1的自由端將推動活動端122沿著支撐桿11的外表面朝向連接端121移動,從而使得連接輻條123徑向向外膨脹,當活動端122到達舌片1132所在位置時,該活動端122對該舌片1132施加徑向向內的外力,該舌片徑向向內收縮而容置于切口1131中,活動端122繼續(xù)朝著連接端121移動,當活動端122完全越過切口1131后,例如通過熱處理工藝加工定型的舌片1132恢復為徑向向外突出的狀態(tài),此時向外撤出推桿3,活動端122被舌片1132卡制而套管12保持展開狀態(tài),如圖11所示。最后,解除連接桿2與支撐桿11之間的連接即可。在實際使用狀態(tài)下,處于展開狀態(tài)的鼻竇支架1留在鼻腔內,對鼻息肉引起的堵塞起到支撐作用,從而使鼻腔通暢。

在本發(fā)明中,鼻竇支架可由不可降解的材料形成,例如金屬,在鼻息肉治療完成后,該不可降解材料的支架從鼻腔中取出。鼻竇支架也可以由可降解的材料形成,例如可降解金屬,或者生物可降解高分子材料,在鼻息肉治療完成后,該可降解材料的支架也可以從鼻腔中取出,優(yōu)選為不取出,而是在鼻腔中逐漸降解,最后生成水和二氧化碳,或者是小分子通過鼻腔排出。

本發(fā)明所述鼻竇支架可以由不銹鋼、鈷鉻合金、鎳鈦合金等材料加工而成,也可以由可降解金屬如鎂,純鐵等形成。特別是鎂合金,近來已廣泛被應用于心血管專家、骨科植入物等領域。鎂合金具有較低的腐蝕電位,在含有氯離子的體內環(huán)境下易發(fā)生腐蝕,并以緩慢腐蝕的方式在體內完全降解,其腐蝕產物對生物體無毒害作用,且參與人體正常代謝。

本發(fā)明所述鼻竇支架也可以由可降解高分子材料構成,高分子材料由不同的聚合物或共聚物,或者采用不同的加工方式,如共混,中空或夾層等形式來調節(jié)降解速度,以適應不同病患的治療周期不同的需求。

該生物可降解高分子材料選自以下材料中的一種或幾種:可降解聚胺酯, 可降解聚酯,自聚(L-丙交酯-共-D-丙交酯)、聚(L-丙交酯-共-D,L-丙交酯)、聚(D-丙交酯-共-D,L-丙交酯)、聚(丙交酯-共-乙交酯)、聚(丙交酯-共-ε-己內酯)、聚(乙交酯-共-ε-己內酯)、聚(丙交酯-共-二噁烷酮)、聚(乙交酯-共-二噁烷酮)、聚(丙交酯-共-三亞甲基碳酸酯)、聚(乙交酯-共-三亞甲基碳酸酯)、聚(丙交酯-共-碳酸亞乙酯)、聚(乙交酯-共-碳酸亞乙酯)、聚(丙交酯-共-碳酸丙烯酯)、聚(乙交酯-共-碳酸丙烯酯)、聚(丙交酯-共-2-甲基-2-羧基-碳酸丙烯酯)、聚(乙交酯-共-2-甲基-2-羧基-碳酸丙烯酯)、聚(3-羥基丁酸酯-共-4-羥基丁酸酯)、聚(羥基丁酸酯-共-羥基戊酸酯)、聚(3-羥基丁酸酯-共-3-羥基戊酸酯)、聚(4-羥基丁酸酯-共-3-羥基戊酸酯)、聚(ε-己內酯-共-富馬酸酯)、聚(ε-己內酯-共-富馬酸丙二醇酯)、聚(丙交酯-共-乙二醇)、聚(乙交酯-共-乙二醇)、聚(ε-己內酯-共-乙二醇)、聚(DETOSU-1,6-HD-共-DETOSU-t-CDM)、聚(丙交酯-共-乙交酯-共-ε-己內酯)、聚(丙交酯-共-乙交酯-共-三亞甲基碳酸酯)、聚(丙交酯-共-ε-己內酯-共-三亞甲基碳酸酯)、聚(乙交酯-共-ε-己內酯-共-三亞甲基碳酸酯)和聚(3-羥基丁酸酯-共-3-羥基戊酸酯-共-4-羥基丁酸酯),其中的丙交酯包括L-丙交酯、D-丙交酯和D,L-丙交酯。PVP,PVA,淀粉,生物分子(如纖維蛋白,纖維蛋白原,纖維素,膠原蛋白和透明質酸),聚氨酯,人造絲,人造絲三醋酸纖維素,纖維素,乙酸,丁酸纖維素,醋酸丁酸纖維素,玻璃紙,硝酸纖維素,丙酸纖維素,纖維素,和羧甲基纖維素。

特別地,該生物可降解高分子材料為PLA和PGA(或PCL)共混或共聚的聚合物材料,甚至可以是兩種共聚物的共混。一方面,該類聚合物已經廣泛地應用于血管支架、縫合線、骨科植入物等三類醫(yī)療器械產品多年,具有更好的生物相容性,避免了一些由材料引發(fā)的并發(fā)癥的發(fā)生。另外,根據(jù)臨床實際情況,對材料的配比進行了設置以達到支撐力和降解周期的良好搭配。其中,PLA在PGA和PLA共混或共聚的聚合物材料中所占的質量百分數(shù)可以為0%-85%,優(yōu)選為5-50%;PCL在PLA和PCL共混的聚合物材料中所占的質量百分數(shù)可以為0-50%,優(yōu)選為5-30%。更近一步,他們可以是兩種共聚物的共混,例如:1090PLGA與8515PLGA進行共混,1090PLGA與9010PLGA共混,8515PLGA與5050PLGA共混,1090PLGA與7030PLC共混,等等,如此可以用來生產不同降解時間的鼻竇支架,滿足不同支撐強度的要求,部 分產品要求支撐強度為1-3個月左右,可以通過共聚配比的調節(jié),或共混比例調節(jié)來滿足要求。

可共混聚合物除上述的可降解聚合物外,還包括合成和天然的水解降解的聚合物。合成水解可生物降解的聚合物可以包括水解降解聚酯包括聚(L-乳酸-乙醇酸)(PLGA)。典型的天然可生物降解的聚合物包括殼聚糖。典型的水溶性聚合物包括聚(乙二醇)(PEG),PEG嵌段聚合物,PEG/PLA與PEG聚合物,PEG隨機或交替共聚物,如聚乙二醇/PLGA共聚物,蔗糖,淀粉,褐藻膠,聚乙烯吡咯烷酮(PVP),和聚(乙烯醇)(PVA)。聚(N-乙酰葡糖胺)(甲殼素),聚(酯),聚(3-羥基丁酸酯),聚(4-羥基丁酸酯),聚(羥基丁酸-羥基戊酸),聚(DL-丙交酯-共-己內酯),聚(乙交酯共ε-己內酯),聚(三亞甲基碳酸酯),聚酯酰胺,聚(乙醇酸-三亞甲基碳酸酯),聚(醚-酯)(例如,PEO/聚乳酸),聚磷腈等。

可降解聚合物甚至可與鎂合金共混,增加初始強度,但加快后期降解。

本發(fā)明所述鼻竇支架裝載有藥物,可以有效對鼻息肉患處進行治療,而且可以根據(jù)需要實現(xiàn)緩釋。

本發(fā)明所述鼻竇支架的外表面上載有藥物。在鼻竇支架植入后,支架外表面的藥物開始向與之接觸的鼻腔壁和息肉釋放,抑制了鼻息肉的再生長,減少了鼻腔的炎癥。

藥物的釋放根據(jù)鼻息肉的嚴重程度進行調節(jié),即鼻息肉增生很嚴重,則可以增加藥物的劑量,同時延長藥物的釋放周期,比如藥物釋放可以是7天-3個月釋放完畢,也可以延長至6個月-1年時間,同時構成鼻竇支架的材料降解特性也相應的與藥物釋放相一致。同時鼻竇支架表面也可以涂覆有兩種或幾種不同的藥物,幾種藥物分層涂覆,釋放順序按層釋放,當最上面藥物釋放完畢后,下面藥物再繼續(xù)釋放。

藥物可以選用但不僅限于以下所列藥物:長效類固醇激素、抗炎藥物、抗變態(tài)反應藥、副交感神經阻滯藥、抗組胺類藥、抗感染藥、抗血小板藥、抗凝藥、抗血栓藥、抗疤痕藥、抗增生藥、化療藥、抗腫瘤藥、解充血劑、愈合促進劑、維他命(如:視黃酸、維生素A、維生素B,及其衍生品)、免疫調變劑、免疫抑制藥,以及上述藥劑的組合物或混合物。

可選的抗感染藥劑通常包括抗菌劑、抗真菌劑、抗寄生蟲藥、抗病毒劑、 防腐劑??寡姿巹┩ǔ0惞檀蓟蚍穷惞檀伎寡姿?。

可以用于本發(fā)明的抗過敏藥劑包括但不僅限于:吡嘧司特鉀(Santen,Inc.)、鹽酸西替利嗪、鹽酸左西替利嗪,及其任何藥物前體、代謝物、衍生物、同系物、同類物、派生物、鹽,及他們的組合物??箰盒约毎錾乃巹┌ǖ粌H限于,放線菌素D、放線菌素IV、放線菌素I1、放線菌素X1、放線菌素C1、更生霉素(Merck&Co.,Inc.)??寡“逅帯⒖鼓獎?、抗纖維蛋白和抗凝血酶包括但不僅限于,肝素鈉、低分子量肝素、類肝素、水蛭素、阿加曲班、福斯高林、伐哌前列素、環(huán)前列素、類環(huán)前列素、葡聚糖、D-苯丙氨酸-脯氨酸-精氨酸-氯甲酮鹽酸鹽(化學合成抗凝血酶)、雙嘧達莫、糖蛋白II b/III a血小板膜受體拮抗劑抗體、重組水蛭素、凝血酶抑制劑(Biogen,Inc.),以及任何藥前體、代謝物、衍生物、同系物、同類物、派生物、鹽及他們的組合物。

可以用于本發(fā)明的細胞抑制劑和抗細胞增生包括但不僅限于:血管肽素;血管緊張素轉換酶抑制劑,如卡托普利(Bristol-Myers Squibb Co.)、西拉普利、賴諾普利(Merck&Co.,Inc.);鈣通道阻滯劑,如硝苯地平、秋水仙堿;成纖維細胞生長因子(FGF)拮抗劑、魚肝油(ω-3脂肪酸);組胺拮抗劑;洛伐他丁(Merck&Co.,Inc.);單克隆抗體,包括但不僅限于,血小板衍生生長因子(PDGF)受體特異性抗體;硝普鈉;磷酸二酯酶抑制劑;前列腺素抑制劑;蘇拉明;血清素阻斷劑;類固醇;硫代蛋白酶抑制劑;血小板衍生生長因子(PDGF)拮抗劑,包括但不僅限于,三唑并嘧啶;氧化一氮;及其任何藥物前體、代謝物、衍生物、同系物、同類物、派生物、鹽,及他們的組合物。

可以用于本發(fā)明的抗菌藥劑包括但不僅限于:氨基糖苷類、酰胺醇類、安沙霉素類、β-內酰胺類抗生素,例如青霉素類、林可霉素類、大環(huán)內酯類、硝基呋喃類、喹諾酮類類、磺酰胺類、砜類、四環(huán)素類、萬古霉素類,以及他們的衍生物和組合物。可以用于本申請的支架的青霉素類藥劑包括但不僅限于:氮脒青霉素、氮卓脒青霉素雙酯、阿莫西林、氨芐青霉素、阿撲西林、疊氮西林、巴氨西林、芐基青霉酸、青霉素鈉、羧芐西林、卡茚西林、氯甲西林、氯唑西林、環(huán)己西林、雙氯西林、依匹西林、芬貝西林、氟氯西林、 海他西林、侖氨西林、美坦西林、甲氧芐青霉素鈉、美洛西林、萘夫西林鈉、苯唑西林、培那西林、噴沙西林氫碘酸鹽、苯明青霉素、芐星青霉素G、青霉素G二苯甲胺鹽、青霉素G鈣、海巴明青霉素G、青霉素G鉀、普魯卡因青霉素G、青霉素N、青霉素O、青霉素V、芐星青霉素V、海巴明青霉素V、青哌環(huán)素、苯氧乙基青霉素鉀、哌拉西林、匹氨西林、丙匹西林、喹那西林、磺芐西林、舒他西林、酞氨西林、替莫西林、替卡西林。

可以用于本發(fā)明的抗真菌藥劑包括但不僅限于:烯丙胺類、咪唑類、多烯類、硫化氨基甲酸酯類、三唑類,及其衍生藥劑。抗寄生蟲藥包括但不僅限于,阿托伐醌、克林霉素、氨苯砜、雙電喹啉、甲硝唑、戊烷脒、伯氨喹、乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、甲氧芐啶/磺胺甲惡唑、三甲曲沙、及其混合物。

可以用于本發(fā)明的抗病毒藥劑包括但不僅限于:阿昔洛韋、泛昔洛韋、發(fā)昔洛韋、依度尿苷、更昔洛韋、膦甲酸、西多福韋、福米韋生、HPMPA(9-(3-羥基-2-磷酸甲氧基丙基)-腺嘌呤)、PMEA(9-(2-磷酸甲氧基丙基)-腺嘌呤)、HPMPG(9-(3-羥基-2-磷酸甲氧基丙基)-鳥嘌呤)、PMEG(9-[2-磷酸甲氧基丙基]鳥嘌呤),HPMPC(1-(2-磷酸甲氧基-3-羥丙基)-胞嘧啶)、利巴韋林、EICAR(5-乙炔基-1-β-D-呋喃核糖基-1H-咪唑-4-甲酰胺)、吡唑呋喃菌素(3-[β-D-呋喃核糖]-4-羥基吡唑-5-甲酰胺)、3-地查枸林、GR-92938X(1-β-D-呋喃核糖基-1H-吡唑-3,4-二甲酰胺)、LY253963(1,3,4-噻二唑-2-基-氰胺)、RD3-0028(1,4-二氫-2,3-芐基二硫)、CL387626(4,4'-二[4,6-d][3-氨基苯-N,N-二(2-氨基甲酰乙基)-磺酸酰亞胺]-1,3,5-三嗪-2-基氨基-聯(lián)苯-2-,2'-二磺酸鈉)、BABIM(二[5-脒基-2-苯并咪唑-l]-甲烷)NIH351、及其混合物。

可以用于本發(fā)明的消毒防腐藥劑包括但不僅限于:酒精、洗必泰、碘酒、三氯生、六氯酚、及銀基試劑:如氯化銀、氧化銀、納米銀顆粒。

可以用于本發(fā)明的抗炎類藥劑包括類固醇類和非類固醇類抗炎藥劑。適用的類固醇類抗炎藥物包括但不僅限于,21-乙酰氧孕烯醇酮、阿氯米松、阿爾孕酮、安西奈德、倍氯米松、倍他米松、布地奈德、氯潑尼松、氯倍他索、氯倍他松、氯可托龍、氯潑尼醇、皮質酮、可的松、可的伐唑、地夫可特、地索奈德、去羥米松、地塞米松、二氟拉松、二氟可龍、二氟孕甾丁酯、甘草次酸、氟扎可特、氟氯奈德、氟米松、福尼縮松、膚輕松、醋酸膚輕松、 ??啥ǘ□?、氟可龍、氟米龍、醋酸氟培龍、醋酸氟潑尼定、福潑尼龍、氟氫縮松、丙酸氟替卡松、醛基縮松、哈西奈德、鹵倍他索丙酸酯、鹵米松、醋酸鹵潑尼松、氫可他酯、氫化可的松、依碳氯替潑諾、甲哌地強龍、甲羥松、甲潑尼松、甲基強的松龍、莫美他松糠酸酯、帕拉米松、潑尼卡酯、潑尼松龍、25-二乙胺基醋酸潑尼松龍、潑尼松龍磷酸鈉、強的松、潑尼松龍戊酸酯、波尼立定、利美索龍、替可的松、曲安西龍、曲安奈德、苯曲安縮松、氟羥氫化潑尼松、己曲安縮松,及其衍生物和組合物。

可以用于本發(fā)明的非類固醇類抗炎藥劑包括但不僅限于,環(huán)氧酶(cox)抑制劑。這類環(huán)氧酶(cox)抑制劑可能包括COX-1或COX非特異性抑制劑,例如,水楊酸衍生物、阿司匹林、水楊酸鈉、三水楊酸膽堿鎂、雙水楊酯、二氟尼柳、柳氮磺胺吡啶、奧沙拉秦;對氨基苯酚衍生物,例如,對乙酰氨基酚;吲哚和茚乙酸,例如,吲哚美辛和舒林酸;異芳基乙酸類,例如,甲苯酰吡啶乙酸、雙氯芬酸、酮咯酸;芳基丙酸類,例如,布洛芬、萘普生、氟比洛芬、酮基布洛芬、菲諾洛芬、奧沙普秦;鄰氨基苯甲酸類(芬那酸),例如,甲芬那酸、美洛昔康;烯醇酸類,例如,昔康類(吡羅昔康、美洛昔康);醛酮類,例如,萘丁美酮。COX抑制劑可能還包括選擇性環(huán)氧合酶COX2,例如,二芳基取代呋喃酮類,羅非昔布;二芳基取代吡唑類,塞來昔布;吲哚乙酸類,如,依托度酸;磺酰胺類,如,尼美舒利。

可以用于本發(fā)明的化療和抗腫瘤藥劑包括但不僅限于:抗癌藥劑(如,腫瘤化療藥、生物效應調節(jié)劑、血管形成抑制劑、激素受體阻斷劑、低溫治療試劑、以及其他可以破壞或抑制腫瘤生成及生長的藥劑),例如,烷化劑或其他能夠通過DNA攻擊直接殺死癌細胞的藥劑(如,環(huán)磷酸胺、異環(huán)磷酸胺)、亞硝基脲或其他通過抑制細胞DNA修復殺死癌細胞的藥劑(如,卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU))、抗代謝物或其他通過干擾特定細胞功能阻止癌細胞生長的藥劑,通常為DNA合成(如,6-硫基嘌呤、5氟二氧吡啶(5FU)、抗腫瘤抗生素和其他可以約束或設置DNA并進一度阻止DNA合成的化合物(如,阿霉素、道諾霉素、表柔比星、伊達比星、絲裂霉素-C、爭光霉素)、植物(長春花)生物堿和其他由植物提取的抗腫瘤試劑(如,長春新堿、長春花堿)、類固醇激素、激素抑制劑、激素受體拮抗劑和其他會影響荷爾蒙反應癌癥生長的藥劑(如,三苯氧胺、赫賽汀、芳香化酶抑制劑,如,氨基異 眠能和福美司坦、三唑抑制劑,如,來曲唑和阿那曲唑、固醇類抑制劑,如,依西美坦)、抑制血管形成蛋白、小分子、基因療法和(或)其他可以抑制腫瘤血管新生或血管形成的藥劑(如,meth-1、meth-2、薩力多胺)、貝伐單抗(阿瓦斯丁)、魚鯊胺、內皮抑制素、血管抑素、Angiozyme、AE-941(癌立消)、CC-5013(Revimid,一種沙利度胺衍生物)、medi-522(Vitaxin)、2-甲氧基雌二醇(2ME2,Panzem)、羧胺三唑(CAI)、康普瑞丁A4藥前體(CA4P)、SU6668、SU11248、BMS-275291、COL-3、EMD 121974、IMC-1C11,IM862、TNP-470、塞來昔布(西樂葆Celebrex)、羅非昔布(偉克適Vioxx)、干擾素α、白介素12(IL-12)或任何在Science Vol.289,1197-1201頁(Aug.17,2000)經鑒定的化合物,這些化合物均通過引用合并于此。生物效應調節(jié)試劑(如,干擾素、卡介菌(BCG)、單克隆抗體、白介素2、粒細胞集落刺激因子(GCSF)等)、PGDF受體拮抗劑、赫賽汀、天冬酰胺酶、白消安、卡鉑、順鉑、卡莫司汀、苯丁酸氮芥、阿糖胞苷、達卡巴嗪、依托泊苷、氟酮磺隆、氟尿嘧啶、吉西他濱、羥基脲、異環(huán)磷酰胺、伊立替康、環(huán)己亞硝脲、美法侖、巰嘌呤、甲氨蝶呤、硫鳥嘌呤、塞替派、雷替曲塞、拓撲替康、曲丁磺酯、長春花堿、長春新堿、mitoazitrone、奧沙利鉑、甲基芐肼、鏈球菌素、紫杉醇、多西他賽、咪唑硫嘌呤、多西他賽衍生物同系物,這些化合物的派生物及其組合物。

以上所述的,僅為本發(fā)明的較佳實施例,并非用以限定本發(fā)明的范圍,本發(fā)明的上述實施例還可以做出各種變化。即凡是依據(jù)本發(fā)明申請的權利要求書及說明書內容所作的簡單、等效變化與修飾,皆落入本發(fā)明專利的權利要求保護范圍。本發(fā)明未詳盡描述的均為常規(guī)技術內容。

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