技術(shù)編號：12454111
提示：您尚未登錄，請點(diǎn) 登 陸 后下載，如果您還沒有賬戶請點(diǎn) 注 冊 ，登陸完成后，請刷新本頁查看技術(shù)詳細(xì)信息。本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領(lǐng)域，特別是涉及TLR4介導(dǎo)NY-ESO-1引起的小鼠體內(nèi)抗體反應(yīng)。背景技術(shù)據(jù)推斷，最開始對于腫瘤特異性抗原（TAA）的自身免疫應(yīng)答反應(yīng)可能有先天性免疫系統(tǒng)受體的參與。壞死腫瘤細(xì)胞會釋放內(nèi)源性因子或是例如熱休克蛋白，高遷移率族蛋白B1（HMGB-1），尿酸這樣的損傷相關(guān)模式分子。這些損傷模式分子分別通過CD91，晚期糖基化終末產(chǎn)物受體，TLR2/TLR4，以及白介素-1（IL-1）受體向先天免疫系統(tǒng)發(fā)出警報(bào)。TAA本身通常被認(rèn)為是上述“危險(xiǎn)信號”的旁觀者，擔(dān)任抗腫瘤免疫應(yīng)答反應(yīng)...
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