專利名稱：一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明涉及一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，尤其是以中草藥為原料制成的純中藥藥物。
背景技術(shù)：
原發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是臨床上常見的出血性疾病，該病主要特征為血小板減少，出血時(shí)間延長，皮膚和粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑、血腫，嚴(yán)重者可有胃腸道和泌尿道出血等癥狀。根據(jù)病情可分為急性型和慢性型。急性原發(fā)性血小板減少性紫癜可能與病毒感染有關(guān)，常發(fā)生于感染后2～21天，以兒童多見，起病急驟，有嚴(yán)重血小板減少及出血癥狀，約半數(shù)急性ITP患者6周內(nèi)血小板恢復(fù)正常，80％～90％半年內(nèi)治愈，少數(shù)病例呈現(xiàn)反復(fù)發(fā)作，10％轉(zhuǎn)為慢性型，約有1％患者因顱內(nèi)出血而死亡。慢性原發(fā)性血小板減少性紫癜(CITP)為成人的一種原發(fā)疾病，多見于年輕女性，一般很少自行緩解，病程較長，可達(dá)1年至數(shù)年，甚至數(shù)十年。發(fā)作與緩解交替，有時(shí)呈急性發(fā)作，其死亡率約為3.9％～4.4％，顱內(nèi)出血仍為主要致死原因。對腎上腺糖皮質(zhì)激素等藥物治療無效及脾切除無效的CITP又稱為難治性ITP，患者死亡率高達(dá)16.6％。
目前，國內(nèi)外對慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的治療方法有化學(xué)藥物治療、中醫(yī)中藥辨證治療和脾切除治療。這些治療遇到了以下棘手問題1.化學(xué)藥物治療以腎上腺糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑為主要治療手段，近年來，采用大劑量靜脈滴注免疫球蛋白、輸血小板、他莫昔芬及各種新型免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素A、長春新堿、長春地辛等已開始應(yīng)用于臨床，但這些化學(xué)藥物的應(yīng)用均未使慢性和難治性ITP的治療發(fā)生根本性改觀，且價(jià)格昂貴，毒副作用較大，病人有的難以接受。①腎上腺糖皮質(zhì)激素是治療本病的首選藥物，對急性ITP也有一定的療效，近期有效率達(dá)70％～90％，完全緩解率為29.5％，但停藥后易復(fù)發(fā)。長期應(yīng)用不良反應(yīng)較多，如柯興面容、血壓升高、水鈉潴留、胃酸過多、骨質(zhì)疏松、低血鉀、高血糖、激素性精神病以及腎上腺皮質(zhì)萎縮等。②靜脈注射免疫球蛋白(IVIg)綜合一些學(xué)者臨床報(bào)道結(jié)果，穩(wěn)定緩解率僅為5％～10％，而且有10％～20％的患者可出現(xiàn)耐藥性。不良反應(yīng)有頭痛、不適及靜脈炎等。③干擾素(INF)國外先后有學(xué)者觀察到INF治療難治性ITP部分有效，但個(gè)別報(bào)道有引起嚴(yán)重上消化道出血及顱內(nèi)出血現(xiàn)象。④環(huán)孢霉素A(cyclosporin A，CyA)為強(qiáng)效免疫抑制劑，90年代以來國外開始嘗試用CyA治療慢性和難治性ITP。1996年Emilia等觀察了8例難治性自身免疫性疾病的患者長期應(yīng)用CyA的療效，隨訪13～62個(gè)月，其中3例患者完全緩解，2例患者部分緩解。不良反應(yīng)主要有上腹飽脹、食欲減退、肝腎功能受損、多毛癥及繼發(fā)性腫瘤。⑤達(dá)那唑(Danazol)有效率約25.5％～61.9％，停藥后易復(fù)發(fā)。主要不良反應(yīng)有出血性膀胱炎、骨髓抑制、脫發(fā)、肝功能受損等。⑥環(huán)磷酰胺緩解率23.6％～45％。不良反應(yīng)包括骨髓抑制、脫發(fā)、出血性膀胱炎、肝功能受損、不孕、繼發(fā)性腫瘤及急性白血病。⑦硫唑嘌呤緩解率僅為12.0％，不良反應(yīng)有骨髓抑制、厭食、惡心、嘔吐、繼發(fā)性腫瘤如淋巴瘤。⑧長春新堿(VCR)用量每周1～2mg，療程3～6周，靜脈緩慢滴注，可使約半數(shù)ITP患者血小板迅速、暫時(shí)改善，完全緩解率僅為5％～10％，不良反應(yīng)包括嚴(yán)重的低血壓和發(fā)熱，還有神經(jīng)炎、粒細(xì)胞缺乏、白細(xì)胞減少、肝炎、脫發(fā)、便秘等。若藥液漏出血管，可引起局部組織壞死。
此外，長春地辛、抗淋巴細(xì)胞球蛋白、左旋咪唑、胎肌液、他莫昔芬等藥物也可治療慢性和難治性ITP，但均未取得一致性療效，并且也存在著一定的不良反應(yīng)。
2.脾切除對病人創(chuàng)傷較大，緩解率僅為50％～80％，一年后復(fù)發(fā)率26.87％，復(fù)發(fā)后再緩解率約為58％。
3.中醫(yī)中藥辨證治療辨證施治是中醫(yī)治療疾病的特色，體現(xiàn)了中醫(yī)治療因人而異的靈活原則。臨床一般將慢性和難治性ITP分為血熱妄行、陰虛火旺、氣不攝血、瘀血阻絡(luò)四型。尹艷以紫茜合劑為基礎(chǔ)方加減，共治療慢性和難治性ITP82例，總有效率78％，血小板計(jì)數(shù)在治療前后有顯著性差異；張賡莉?qū)⒈静》譃殛幪摶鹜完庩杻商撔?，陰虛火旺型以滋陰涼血方治療，陰陽兩虛型以溫陽補(bǔ)腎方治療，共治療ITP34例，其中陰虛火旺型15例，有效10例，陰陽兩虛型19例，有效16例，總有效率83.3％；曹學(xué)軍將慢性和難治性ITP分為陰明實(shí)熱、血熱妄行，腎陰不足、陰虛火旺，勞傷心脾、脾不統(tǒng)血，肝郁氣滯四型，陰明實(shí)熱、血熱妄行型用化斑湯、犀角地黃湯、玉女煎治療，腎陰不足、陰虛火旺型用二至丸合知柏地黃湯加減治療，脾氣不足、氣不攝血型用人參歸脾湯加減治療，肝郁氣滯、氣滯血瘀型用血府逐瘀湯加三七粉治療，共治療慢性和難治性ITP69例，總有效率81％。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明所要解決的技術(shù)問題是提供一種具有一致性療效，無明顯毒副作用，價(jià)格低廉，停藥后無反跳現(xiàn)象發(fā)生的，用于治療慢性及難治性ITP的純中藥藥物。
本發(fā)明解決方案是通過長期的臨床觀察和深入的分析研究，依據(jù)中醫(yī)理論和現(xiàn)代中藥藥理研究的成果，分析中西醫(yī)治療慢性和難治性ITP的經(jīng)驗(yàn)和不足，從解決慢性和難治性ITP患者的病因入手，應(yīng)用補(bǔ)氣、補(bǔ)血、補(bǔ)腎、滋陰、安神、涼血、止血等藥物，組成了純中藥制成的藥物。
本發(fā)明是這樣實(shí)現(xiàn)的，一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，它是由下述重量配比的原料制成的藥劑當(dāng)歸12～22重量份枸杞子 12～20重量份地榆12～20重量份遠(yuǎn)志12～16重量份柏子仁 12～16重量份玉竹12～18重量份沙參12～18重量份阿膠12～16重量份。
將上述各組分制成合劑的生產(chǎn)方法是將上述原料先用水清洗一遍，再用水浸泡1小時(shí)后，煎煮0.5～1小時(shí)，將所得藥液倒出，再在原料中加水，煎煮0.5～1小時(shí)，倒出藥液，再加水煎煮，共煎煮三遍，將煎煮三遍所得的藥液合并、過濾，將每100g重量的原料所得的煎煮液，濃縮為190～210ml，制成本發(fā)明之藥物的合劑。
本發(fā)明的藥物臨床使用結(jié)果表明，有下述優(yōu)點(diǎn)1.本發(fā)明選用天然中藥材，不加入任何添加劑，利用各藥的綜合作用，對免疫雙向調(diào)節(jié)，對人體無毒無害。
2.本發(fā)明藥物口服無異味，服用方便。
3.初次就診者單獨(dú)應(yīng)用本藥物即可。就診時(shí)已應(yīng)用其他藥物者，應(yīng)用本藥物時(shí)，可根據(jù)病情、用藥時(shí)間及原用藥物種類，立即停藥或逐漸停用原用藥物。
4.本發(fā)明的藥物療效好，有效率達(dá)100％，且無停藥反跳現(xiàn)象。
5.本發(fā)明的藥物費(fèi)用低廉，療程短，治愈和恢復(fù)血小板計(jì)數(shù)＞100×109/L所需天數(shù)為6～34天，平均21天。
具體實(shí)施例方式
下面進(jìn)一步說明本發(fā)明。
為表明本發(fā)明藥物對慢性和難治性ITP的治療效果，探討其治療機(jī)制，我們以本發(fā)明之藥物制成的合劑(以下簡稱本發(fā)明之合劑)為例，從基礎(chǔ)藥理和臨床應(yīng)用兩方面進(jìn)行了研究。
一、基礎(chǔ)藥理研究結(jié)果顯示(一)胃腸道給藥對小鼠外周血小板計(jì)數(shù)(BPC)的影響結(jié)果證明，本發(fā)明之合劑大、小劑量組、強(qiáng)的松組均能明顯提升小鼠的外周BPC，與生理鹽水組比較差別有非常顯著性意義(**P＜0.01)；大、小劑量本發(fā)明之合劑組與強(qiáng)的松比較，差別無顯著性(#P＞0.05)。大、小劑量本發(fā)明之合劑組相比較，差別無顯著性意義(·P＞0.05)。
表1 本發(fā)明之合劑對小鼠外周血小板計(jì)數(shù)的影響藥物劑量 動物數(shù) BPC(×109/L) 血小板增加組別(/kg) (只)X±S (％)生理鹽水 20ml 10 679.9±84.9 -強(qiáng)的松50mg 10 1024.2±114.1** 58％小劑量本發(fā)明之合劑25g 10 1135.2±133.0**# 67％大劑量本發(fā)明之合劑50g 10 1148.3±110.5**#· 68.9％注t檢驗(yàn)，**P＜0.01，#P＞0.05，·P＞0.05(二)胃腸道給藥對家兔血小板計(jì)數(shù)(BPC)的影響結(jié)果顯示，本發(fā)明之合劑能提升正常家兔外周血小板計(jì)數(shù)，與對照組相比，差別有非常顯著性意義(P＜0.01)。
表2 本發(fā)明之合劑對家兔血小板計(jì)數(shù)的影響藥物劑量動物數(shù) BPC(×109/L)血小板增加組別(/kg) (只) X±S(％)生理鹽水 8ml 6226.5±35.17 -本發(fā)明之合劑 10g 6344.5±39.10**52％注t檢驗(yàn)，**P＜0.01
(三)本發(fā)明之合劑對60Co照射所致血小板減少癥的動物模型的作用由表3可見，本發(fā)明之合劑組與60Co照射+生理鹽水組比較，差別有非常顯著性意義(##P＜0.01)，與生理鹽水組比較，差別無顯著性(·P＞0.05)；而60Co照射+生理鹽水組與生理鹽水組比較，差別有非常顯著性意義(**P＜0.01)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明，60Co照射所致血小板減少癥的動物模型是成功的，本發(fā)明之合劑對60Co照射所致血小板減少癥的病理模型有良好的保護(hù)作用。
表3 本發(fā)明之合劑對60Co照射所致小鼠血小板減少的影響藥物劑量 動物數(shù) BPC(×109/L)血小板增加組別(kg) (只) X±S(％)生理鹽水20ml 10 766.9±109.3 -60Co+生理鹽水 20ml 10 509.7±70.20**-33.5％60Co+本發(fā)明之合劑 25g10 805.9±115.7##·5.1％注t檢驗(yàn)，本發(fā)明之合劑組與生理鹽水組比較，·P＞0.05，與60Co照射+生理鹽水組比較，##P＜0.01；生理鹽水組與60Co+生理鹽水組比較，**P＜0.01(四)胃腸道給藥對小鼠凝血時(shí)間(CT)的影響本發(fā)明之合劑與止血敏組相比較，差別無顯著性(·P＞0.05)，與生理鹽水對照組比較，差別有非常顯著性意義(**P＜0.01)；止血敏組與生理鹽水組相比較，差別有非常顯著性(##P＜0.01)。
表4 本發(fā)明之合劑對小鼠凝血時(shí)間的影響藥物劑量 動物數(shù) 凝血時(shí)間(S) 縮短凝血時(shí)間組別(/kg) (只) X±S(％)生理鹽水 20ml 10 132±18 -止血敏 0.5mg 10 52±12## 60.6％本發(fā)明之合劑 25g10 48±17·**63.6％注本發(fā)明之合劑組與生理鹽水組比較，**P＜0.01，與止血敏組比較，·P＞0.05；止血敏組與生理鹽水組比較，##P＜0.01
(五)胃腸道給藥對小鼠出血時(shí)間(BT)的影響本發(fā)明之合劑與安絡(luò)血組比較，差別無顯著性(·P＞0.05)，與生理鹽水對照組比較，差別有非常顯著性(**P＜0.01)安絡(luò)血組與生理鹽水組比較，差別有非常顯著性(##P＜0.01)。
表5 本發(fā)明之合劑對小鼠出血時(shí)間的影響藥物劑量動物數(shù) 凝血時(shí)間(S) 縮短凝血時(shí)間組別(/kg) (只) X±S(％)生理鹽水 20ml10 483±68 -安絡(luò)血 15mg10 201±41## 58.2％本發(fā)明之合劑 25g 10 192±57·** 60.2％注本發(fā)明之合劑組與生理鹽水組比較，**P＜0.01；與安絡(luò)血組比較，·P＞0.05；安絡(luò)血組與生理鹽水組比較，##P＜0.01(六)本發(fā)明之合劑對家兔骨髓巨核細(xì)胞分化的影響本發(fā)明之合劑組骨髓產(chǎn)板型巨核細(xì)胞與巨核細(xì)胞總數(shù)百分比，顯著高于對照組，差別有顯著性意義(*P＜0.05)，說明本發(fā)明之合劑具有促進(jìn)巨核細(xì)胞分化成熟的作用。
表6 本發(fā)明之合劑對家兔骨髓巨核細(xì)胞的影響藥物劑量 動物數(shù)產(chǎn)板型巨核占巨核細(xì)胞組別(/kg) (只) 總數(shù)百分比(X±S)生理鹽水8ml 6 22.5％±1.98％本發(fā)明之合劑10g 6 33.5％±2.95％*注t檢驗(yàn)，*P＜0.05(七)骨髓細(xì)胞增殖反應(yīng)由表7可見，本發(fā)明之合劑可促進(jìn)骨髓細(xì)胞增殖反應(yīng)，與生理鹽水對照組相比，差別有顯著性意義(*P＜0.05)。
表7 本發(fā)明之合劑對骨髓細(xì)胞增殖的影響藥物劑量動物數(shù) 骨髓細(xì)胞增殖(OD)組別(/kg) (只) (X±S)生理鹽水 20ml10 0.464±0.0544本發(fā)明之合劑 25g 10 0.574±0.0545*注t檢驗(yàn)，*P＜0.05
(八)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化功能試驗(yàn)由表8可見，本發(fā)明之合劑可使PHA活化的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率提高，與生理鹽水對照組相比，差別有非常顯著性意義(***P＜0.001)，說明本發(fā)明之合劑可顯著增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能。
表8 本發(fā)明之合劑對淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率的影響藥物劑量動物數(shù) 淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化百分率組別(/kg) (只)(X±S)生理鹽水 20ml10 34.2％±2.76％本發(fā)明之合劑 25g 10 62.2％±3.98％***注t檢驗(yàn)，***P＜0.001(九)淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)由表9可見，本發(fā)明之合劑可增強(qiáng)正常小鼠的脾淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)，使ConA激發(fā)的T淋巴細(xì)胞增殖反應(yīng)明顯，與生理鹽水對照組相比，差別有非常顯著性意義(**P＜0.01)，說明本發(fā)明之合劑能顯著增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能。
表9 本發(fā)明之合劑對脾淋巴細(xì)胞增殖的影響組別 藥物劑量 動物數(shù)脾淋巴細(xì)胞增殖(OD)(/kg) (只) (X±S)生理鹽水 20ml 100.56±0.0533本發(fā)明之合劑 25g100.718±0.0912**注t檢驗(yàn)，**P＜0.01(十)腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能檢測由表10可見，本發(fā)明之合劑可提高腹腔巨噬細(xì)胞吞噬雞紅細(xì)胞百分率，與生理鹽水對照組相比，差別有非常顯著性意義(**P＜0.01)，說明其能顯著提高小鼠非特異性免疫功能。
表10 本發(fā)明之合劑對腹腔巨噬細(xì)胞吞噬率的影響藥物劑量 動物數(shù) 吞噬率(％)組別(/kg) (只)(X±S)生理鹽水 20ml 10 27.9±6.40本發(fā)明之合劑 25g 10 39.1±3.80**注t檢驗(yàn)，**P＜0.01
(十一)定量溶血分光光度測定法(QHS)結(jié)果顯示，本發(fā)明之合劑組抗體生成減少，與生理鹽水對照組相比，差別有顯著性意義(*P＜0.05)，提示本發(fā)明之合劑對體液免疫具有抑制作用。
表11 本發(fā)明之合劑對抗體形成的影響組別 藥物劑量動物數(shù) 半數(shù)溶血值(HC50)(/kg) (只) (X±S)生理鹽水 20ml10 272.4±25.3本發(fā)明之合劑 25g 10 201.6±20.9*注t檢驗(yàn)，*P＜0.05通過以上實(shí)驗(yàn)，可得出以下結(jié)論1.本發(fā)明之合劑可促進(jìn)小鼠骨髓細(xì)胞增殖，促進(jìn)家兔骨髓巨核細(xì)胞的分化與成熟，提升外周血小板計(jì)數(shù)；并對60Co照射所致血小板減少癥動物模型有良好的保護(hù)作用。
2.本發(fā)明之合劑可縮短正常小鼠出、凝血時(shí)間。
3.本發(fā)明之合劑可增強(qiáng)小鼠的非特異性免疫和細(xì)胞免疫功能，抑制體液免疫功能，具有免疫調(diào)理作用(雙向調(diào)節(jié)作用)。
4.本發(fā)明之合劑對治療慢性和難治性ITP的可能作用機(jī)制是①通過刺激骨髓，促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化發(fā)育；促進(jìn)骨髓產(chǎn)板型巨核細(xì)胞的分化與成熟，使血小板生成增加。②通過抑制抗血小板抗體的產(chǎn)生，減少血小板破壞，提升外周血小板計(jì)數(shù)。③免疫調(diào)理作用本發(fā)明之合劑可通過提高細(xì)胞免疫功能，抑制體液免疫功能，糾正慢性和難治性ITP患者的免疫調(diào)節(jié)紊亂狀態(tài)。
二、臨床觀察資料1.1病例選擇門診和住院病例，所選病例均符合《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》中的慢性和難治性ITP診斷標(biāo)準(zhǔn)，即1.廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟。2.多次實(shí)驗(yàn)室檢查血小板計(jì)數(shù)減少。3.脾臟不增大或僅輕度增大。4.骨髓檢查巨核細(xì)胞數(shù)增多或正常，有成熟障礙。5.以下五項(xiàng)中應(yīng)具有其中一項(xiàng)(1)潑尼松治療有效；(2)脾切除治療有效；(3)PAIg增高；(4)PAC3增高；(5)血小板壽命測定縮短；6.排除繼發(fā)性血小板減少癥。共有102例，其中男性43例，女性59例，年齡11～57歲，病程5個(gè)月～6年，均采用腎上腺糖皮質(zhì)激素、免疫球蛋白、輸血小板、大劑量維生素C等藥物治療無效，其中有22例不適合或病人不同意做脾切除，3例脾切除后無效，換用該合劑治療。
1.2用藥方法每次服用本發(fā)明之合劑150ml，一日3次，連服10天為一療程，小兒酌減。用藥期間緩慢停用強(qiáng)的松等藥物，有的根據(jù)病情即可停用任何藥物。
1.3觀測指標(biāo)治療前后檢驗(yàn)血液中血小板數(shù)量及病人的皮膚紫癜消退情況、粘膜出血如牙齦滲血等狀況、食欲及精神狀態(tài)等。
2.1療效判斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》分為顯效血小板恢復(fù)正常，無出血現(xiàn)象，持續(xù)3個(gè)月以上。維持2年以上無復(fù)發(fā)者為基本治愈。
良效血小板升至50×109/L或較原水平上升30×109/L以上，無或基本無出血癥狀，持續(xù)2個(gè)月以上。
進(jìn)步血小板有所上升，出血癥狀改善，持續(xù)2周以上。
無效血小板計(jì)數(shù)及出血癥狀無改善或惡化。
2.2總療效102例病人，基本治愈30例，顯效48例，良效24例，總有效率100％。
2.3出血癥狀完全消失天數(shù)基本治愈最長者26天，平均18天；顯效和良效最長者34天，最短者16天，平均27.5天。
2.4治愈和恢復(fù)血小板計(jì)數(shù)＞100×109/L所需時(shí)間為6～34天，平均21天2.5基本治療后血小板計(jì)數(shù)基本治愈與顯效病例為(126.5±11.3)×109/L，平均上升78.9×109/L。
實(shí)施例按下述配比稱取原料當(dāng)歸 18g枸杞子 18g地榆 12g遠(yuǎn)志 12g柏子仁 12g玉竹 16g沙參 16g阿膠12g將上述原料先用水清洗一遍，再用水浸泡1小時(shí)后，煎煮0.5～1小時(shí)，將所得藥液倒出，再在原料中加水，煎煮0.5～1小時(shí)，倒出藥液，再加水煎煮，共煎煮三遍，將煎煮三遍所得的藥液合并、過濾，將煎煮液濃縮為230ml，制成本發(fā)明之藥物的合劑。
慢性和難治性ITP，由于病程較長，均已經(jīng)歷長期的大劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素等免疫抑制劑及其他藥物的治療，有的甚至實(shí)施了脾切除手術(shù)，病人均表現(xiàn)出中醫(yī)所說的“虛證”，主要表現(xiàn)為心悸、氣短、乏力、精神萎靡、情緒低落、睡眠不佳、食欲不振等，因此，我們選用了沙參、玉竹、阿膠、枸杞子、當(dāng)歸為主，予以滋陰、補(bǔ)氣、補(bǔ)血、補(bǔ)腎，以消除病人氣短、乏力等虛證癥狀；輔以遠(yuǎn)志、柏子仁養(yǎng)血安神，消除病人緊張、失眠等癥狀；配以地榆等止血、涼血，消除病人的出血、紫癜等病癥，因而呈現(xiàn)出理想的治療效果。
現(xiàn)代單味中藥研究已證實(shí)，處方中的當(dāng)歸能顯著增強(qiáng)腹腔巨噬細(xì)胞對雞紅細(xì)胞的吞噬功能，提高網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對染料的廓清速度，對皮質(zhì)激素所致的免疫抑制作用具有拮抗作用，說明其可促進(jìn)非特異性免疫功能；有資料報(bào)道，當(dāng)歸可促進(jìn)體液免疫功能，也有資料報(bào)道其是抑制體液免疫功能；能明顯促進(jìn)ConA誘導(dǎo)的小鼠脾淋巴細(xì)胞的DNA和蛋白質(zhì)的合成，且對淋巴細(xì)胞有較強(qiáng)的活化作用，說明其可提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能；對正?；蜉椛鋼p傷的小鼠多能造血干細(xì)胞(CFU-S)均有促進(jìn)增殖作用，可顯著促進(jìn)骨髓和脾細(xì)胞造血功能的恢復(fù)。處方中的枸杞子能明顯增強(qiáng)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能，增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對印度墨汁的吞噬能力，增強(qiáng)非特異性免疫功能；對TD抗原的免疫應(yīng)答和IgG、IgE抗體的免疫應(yīng)答有明顯的增強(qiáng)作用，并可增加免疫抑制動物的TH細(xì)胞數(shù)目，提高TH/TS比值，增強(qiáng)體液免疫和細(xì)胞免疫功能有報(bào)道，枸杞子凍干粉懸液能拮抗環(huán)磷酰胺抑制骨髓造血功能的作用，大鼠試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)枸杞多糖在增強(qiáng)脾細(xì)胞增殖的同時(shí)，脾臟去甲腎上腺素明顯下降，下丘腦去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺的含量亦下降，血漿皮質(zhì)酮水平降低，由此認(rèn)為，枸杞子增強(qiáng)免疫功能的作用部分是通過調(diào)節(jié)下丘腦、免疫器官的交感神經(jīng)及經(jīng)腎上腺皮質(zhì)功能的相互協(xié)調(diào)而實(shí)現(xiàn)的；此外，枸杞子尚有促性腺功能作用，對陽虛患者恢復(fù)正常生理調(diào)節(jié)功能有益。處方中的沙參對于SRBC免疫小鼠脾臟溶血空斑形成細(xì)胞數(shù)有顯著抑制作用，于致敏前注射能顯著抑制SRBC所致小鼠血清凝集素抗體的生成；對PHA、ConA刺激下的正常人外周血淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化也呈抑制作用，說明其對特異性體液免疫及細(xì)胞免疫均有明顯的抑制作用，因滋陰力強(qiáng)，常作為養(yǎng)陰藥用于陰虛證和自身免疫性疾病的治療。處方中的阿膠可使血紅蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板均明顯增加，該作用可能與所含膠原蛋白、糖胺多糖對造血干細(xì)胞及造血系統(tǒng)的組織分化的促進(jìn)作用有密切關(guān)系；可提高小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬百分率和吞噬指數(shù)，對自然殺傷細(xì)胞具有促進(jìn)作用，促進(jìn)健康人淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，提高機(jī)體的免疫功能；還能明顯提高60CO照射小鼠存活率，有良好的抗輻射作用。這些現(xiàn)代研究的結(jié)果恰恰與本發(fā)明藥物的組方依據(jù)相吻合。
權(quán)利要求
1.一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，其特征在于，它是由下述重量配比的原料制成的藥劑當(dāng)歸 12～22重量份枸杞子12～20重量份地榆 12～20重量份遠(yuǎn)志 12～16重量份柏子仁12～16重量份玉竹 12～18重量份沙參 12～18重量份阿膠 12～16重量份。
2.如權(quán)利要求1所述的一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，其特征在于，其中各原料的重量配比為當(dāng)歸 18重量份枸杞子18重量份地榆 12重量份遠(yuǎn)志 12重量份柏子仁12重量份玉竹 16重量份沙參 16重量份阿膠 12重量份。
3.如權(quán)利要求1或2所述的一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，其特征在于，所述的藥劑為合劑。
全文摘要
本發(fā)明提供了一種治療慢性和難治性原發(fā)性血小板減少性紫癜的藥物，是以中草藥為原料制成的純中藥藥物，它是由當(dāng)歸、枸杞子、地榆、遠(yuǎn)志、柏子仁、玉竹、沙參、阿膠等為原料按配比制成的藥劑，這種藥物利用各藥的綜合作用，對免疫雙向調(diào)節(jié)，對人體無毒無害，口服無異味，服用方便，療效好，有效率達(dá)100％，且無停藥反跳現(xiàn)象，費(fèi)用低廉，療程短，治愈和恢復(fù)血小板計(jì)數(shù)＞100×10
文檔編號A61P7/00GK1565483SQ0311254
公開日2005年1月19日 申請日期2003年6月14日 優(yōu)先權(quán)日2003年6月14日
發(fā)明者王開貞, 徐紅 申請人:王開貞