專利名稱：中藥黃花倒水蓮在制藥中的應用的制作方法
技術領域：
本發(fā)明涉及中藥黃花倒水蓮的醫(yī)藥用途，具體說是中藥黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的用途。
背景技術：
黃花倒水蓮為遠志科遠志屬植物(Polygala aureocauda Dunm)，以下為敘述方便簡稱PAD，為瑤醫(yī)常用藥物，又名“結端房”、“黃花參”、“觀音串”、“雞仔樹”、“吊吊黃”、“吊水蓮”、“黃花吊水蓮”等。據(jù)文獻記載，黃花倒水蓮具有補益氣血，健脾利濕，活血調經(jīng)，治療急慢性肝炎及營養(yǎng)不良性水腫等功效，(參見《中藥大辭典》，江蘇新醫(yī)學院編，上?？茖W技術出版社，1988年6月第一版，2079)。
近十年來，國內對黃花倒水蓮的研究主要集中黃花倒水蓮對動物心肌功能、抗脂質氧化等方面，以及多糖提取及其抗應激、抗病毒的研究。參見黃勝光等，黃花倒水蓮治療高脂血癥30例臨床觀察，湖南中醫(yī)雜志，1999，15(3)6-7；秦華珍等，黃花倒水蓮多糖的提取與毒理學研究，基層中藥雜志，1998，12(2)51；范秀珍，黃花倒水蓮口服液抗過氧化脂質的測定，中醫(yī)藥研究，1998，14(2)35-36；秦華珍等，黃花倒水蓮多糖的抗應激作用，廣西中醫(yī)藥，1996，19(3)52-54；郭建生，黃花倒水蓮對實驗動物心肌功能的影響，湖南中醫(yī)學院學報，1992，19(3)40-43。
目前臨床用茶苯拉明治療梅尼埃病，但茶苯拉明主要用于暈動病引起的惡心和嘔吐，改善眩暈癥狀，而對梅尼埃病的基本病理及聽力下降未見影響。另外，茶苯拉明還有H1受體阻斷劑的一些副作用，如嗜睡、口干等。

發(fā)明內容
本發(fā)明要解決的技術問題是，如何用通過現(xiàn)代藥理實驗研究中藥黃花倒水蓮的醫(yī)藥用途，尤其是黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的用途。
本發(fā)明需要通過黃花倒水蓮的藥理實驗，研制不僅可以改善動物眩暈癥狀，而且還有活血化瘀、免疫抑制作用，并可改善實驗性膜迷路積水引起的聽力下降，從而更有效地防治梅尼埃病。同時，沒有H1受體阻斷劑的副作用，如嗜睡、口干等。
本發(fā)明還需要解決黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的有效部位。
本發(fā)明的技術方案如下黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用。
尤其是使用黃花倒水蓮的水煎液或者水溶性成分，制備治療梅尼埃病藥物。
黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與常規(guī)藥用輔料混合，制成各種適合臨床用的劑型。
本發(fā)明還包括黃花倒水蓮在制備活血化瘀藥物中的應用。其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與藥用輔料混合。
本發(fā)明還包括黃花倒水蓮在制備免疫藥物中的應用。其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與藥用輔料混合。
本發(fā)明還包括黃花倒水蓮在制備抗炎藥物中的應用。
黃花倒水蓮的水煎液可與常規(guī)藥用輔料混合，制成各種劑型?？膳c輔料羥丙基纖維素混合，按常規(guī)制成膠囊?？膳c糊精、糖粉混合，按常規(guī)制成顆粒劑?？膳c淀粉、糊精混合，按常規(guī)制成片劑?？刹捎么汲练?，按常規(guī)制成口服液。可采用樹脂吸附法，按常規(guī)制成無糖沖劑。
黃花倒水蓮的水煎液可用柱層析分離出水溶性成分，主要是皂甙類和多糖類組分。將分離得到的水溶性組分與常規(guī)藥用輔料混合，可制成各種劑型?？膳c微晶纖維素混合，按常規(guī)制成膠囊。可與糊精、糖粉混合，按常規(guī)制成顆粒劑?？膳c淀粉、糊精混合，按常規(guī)制成片劑。
根據(jù)梅尼埃病的中心法則，各種致病因素，首先造成膜迷路積水(HL)，并在此病理基礎上產(chǎn)生相應的癥狀(參見遲放魯，王正敏。梅尼埃病與內淋巴的環(huán)境失衡，國外醫(yī)學耳鼻咽喉科學分冊，1997，21(4)1998；韓繼舉，張素珍，內耳淋巴液壓力及其對內耳功能的影響，國外醫(yī)學耳鼻咽喉科學分冊，1996，20(4)193)。內淋巴的生成過多，回流或吸收障礙都可致膜迷路積水，但這一過程是一個緩慢過程，當積水達到一定程度之后才見聽力下降。內淋巴液主要在內淋巴囊被吸收，手術破壞內淋巴囊，可使正常豚鼠造成內淋巴吸收障礙而致膜迷路積水。手術后50d進行聽力測試，發(fā)現(xiàn)模型組的CAP閾值明顯高于假手術組，潛伏期顯著長于假手術組，CAP幅值也顯著降低，提示模型動物出現(xiàn)明顯聽力損害，PAD對CAP閾值有顯著降低作用，并縮短其潛伏期，提示對豚鼠膜迷路積水模型具有明顯改善聽力作用。實驗證明PAD既可緩解MD的主要癥狀眩暈，也可改善其中主要病理變化膜迷路積水所致聽力損害，可以制備成臨床防治MD的藥物。臨床使用PAD劑量3次/天，1克/次(PAD為生藥量的20％)。
本發(fā)明依據(jù)梅尼埃病(以下簡稱為MD)的癥狀和病理變化，設計兩個動物模型，觀察黃花倒水蓮(以下簡稱為PAD)的藥理作用。正弦波旋轉所致家兔眩暈實驗結果顯示PAD3g/kg對眼震的慢相角速度呈極顯著抑制作用，并能抑制眼震持續(xù)時間；對平均眼震頻率無明顯影響。手術破壞豚鼠內淋巴囊(ES)所致膜迷路積水(HL)模型實驗結果表明PAD5g/kg治療給藥20天可顯著降低聽神經(jīng)復合電位(CAP)閾值，縮短其潛伏期，上述結果提示PAD有抗眩暈、改善膜迷路積水所致聽力損害的作用，為臨床用于MD防治提供藥理學依據(jù)。
另外，黃花倒水蓮(PAD)還具有活血化瘀、免疫抑制和抗炎活性，這些藥理作用使得黃花倒水蓮不但可以制備活血化瘀、免疫抑制和抗炎藥物，而且，其活血化瘀、免疫抗炎藥理作用對梅尼埃病也有輔助治療或協(xié)同治療的作用。實驗證明，PAD3g/kg連續(xù)給藥八日，顯著降低高分子右旋糖苷所致血瘀大鼠的全血比粘度和還原比粘度，對血漿比粘度有降低趨勢；PAD4，2g/kg能極顯著擴張小鼠耳廓微動脈、微靜脈，增加毛細血管開放數(shù)；PAD4g/kg連續(xù)ig六日對PC誘導小鼠IV變態(tài)反應的誘導相有極顯著，顯著抑制作用，PAD8，4g/kg ig 2次可極顯著，顯著抑制上述小鼠攻擊相。
具體實施例方式
實施例11.材料1.1藥物與試劑PAD水提液制備藥材粉碎，10倍量水浸泡12小時，煎煮1小時后，再用8倍，6倍水煎煮2次各1小時，合并三次濾液，濃縮至1∶1，得PAD水提液，冷藏備用，實驗所用劑量以生藥計。茶苯拉明(Theohydramine)，南京第二制藥廠，批號970501；戊巴比妥鈉(Sodium Pentobarbital)，廣州化學試劑廠(進口分裝)，批號850601。1.2動物白色家兔，2.5-3.0Kg，♀♂兼用，由南通醫(yī)學院實驗動物中心提供；豚鼠，250-300g，♀♂兼用，由中國藥科大學新中新藥研究中心動物室提供。1.3儀器JKY-II型電動轉椅附TP-8程控桌板機，北京航空醫(yī)學研究所；RM-800八道生理儀，日本光電公司；307-6臺式牙鉆車，上海齒科器械廠；T101-64手術照明燈，北京朝陽電子儀器廠；自己改裝解剖鏡；F361-81直流前極放大器，中國科學院上海生理研究所生產(chǎn)；δs-II型刺激器，江蘇啟東少直電子儀器廠；帶自動分析CAP、CM-AD板386電腦；標準測試聽力喇叭，LC-1KVA高效交流凈化穩(wěn)壓電流器，泉州臨江電子器材廠。
2.方法與結果2.1對正弦波旋轉所致家兔旋暈模型眼震的影響依據(jù)文獻方法制備動物模型。參見邵政一，凌祥，錢東生等，用于抗暈藥研究的兩個動物模型，中國藥理學通報，1994；10(5)394；邵政一，凌祥，錢東生等，“止暈栓”對家兔前庭功能障礙的藥效學觀察，中華航海醫(yī)學雜志，1995；2(3)28。
2.5-3kg白色家兔，♀♂各6只，隨機分為三組對照組ig蒸餾水，陽性對照組ig茶苯拉明25mg/kg，實驗組ig PAD3g/kg。將清醒家兔置于兔箱剪去兩眼外眥及頭頂部部分兔毛，暴露皮膚，放置于電動轉椅，將兩根用針灸針自制電極分別插入兔左右眼外眥的0.5-1.0cm處皮內，作引導電極，第三根電極插入頭頂部皮內，作為參考電極。眼震信號經(jīng)各電極輸入八道生理記錄儀，通過示波器監(jiān)視，并由描記筆描記眼震波形，蒙住兔頭，靜置數(shù)分鐘，待基線平穩(wěn)后啟動轉椅，峰角速度為60°S-1，頻率0.25Hz，旋轉5min，記錄開始、3min及4min30s時波形，各記30s，停轉后觀察并記錄眼震持續(xù)時間。八道生理記錄儀條件靈敏度1mV/DIV，濾波100Hz，走紙速度1cm/s，時間常數(shù)2s。記錄給藥前及給藥后1h家兔眼震波形，測量和計算下列指標峰值期慢相角速度(每個記錄點各取4個振幅較大波，共12個)，峰值頻率及眼震持續(xù)時間(停轉后)。由表1可見PAD對慢相角速度有極明顯抑制作用，陽性藥對慢相角速度有明顯抑制作用，對眼震持續(xù)時間呈明顯抑制作用，二者對平均眼震頻率無明顯影響。
表1 PAD對正弦波旋轉所致家兔旋暈模型眼震的影響組別 劑量 慢相角速度(μv/s) 平均頻率(t/s) 持續(xù)時間(s)(g/kg)給藥前 給藥后 給藥前給藥后 給藥前給藥后對照組 -- 27.46± 28.81± 1.19± 1.07± 4.32± 8.90±5.345.32 0.03 0.122.41 7.74茶苯拉明 0.02526.90± 20.19± 0.95± 0.89± 11.39± 2.63±3.352.10* 0.09 0.116.78 1.04*PAD 329.03± 19.82± 0.99± 0.85± 3.80± 3.00±4.712.59** 0.19 0.371.15 1.84注n＝4，X±SD *P＜0.05 **P＜0.01，與給藥前比較2.2 PAD對豚鼠手術性膜迷路積水的影響實驗參照吳正大，曾兆麟，丁大連等，實驗性膜迷路積水早期耳蝸電位活動的變化，中華耳鼻咽喉科雜志，1993；28(1)28；譚長強，鐘啟明，曹銀成等，內淋巴囊同種抗原免疫致自身免疫性Ménièré病的實驗研究，耳鼻咽喉-頭頸外科，1993；28(3)47；張素珍，李興啟，石勇兵等，實驗性膜迷路積水的位聽功能測試，中華耳鼻咽喉科雜志，1993；28(5)275。
選用耳廓反應陽性豚鼠，ip2％戊巴比妥鈉40mg/kg麻醉，頭部剪毛，碘酒消毒，頭皮中央作一切口，從顱后窩直至外枕骨嵴將肌肉與枕骨分離，顯示出后環(huán)枕膜，將枕骨大孔直到外枕骨嵴用牙鉆磨去，分離硬腦膜，暴露乙狀竇，在解剖鏡下用小隔膜探針將乙狀竇輕輕推向硬腦膜，沿腦骨輕輕向里推至一凹槽處，即為內淋巴囊。分別破壞兩側內淋巴囊后，各注入2μl三氯醋酸，縫合皮膚。假手術鼠只做到見到乙狀竇為止。取手術后30天豚鼠10只和假手術組5只，隨機分為三組假手術組及模型組均ig蒸餾水，實驗組PAD5g/kg，連續(xù)給藥20d，觀察PAD的治療作用。末次給藥次日，豚鼠ip2％戊巴比妥鈉40mg/kg麻醉，剪去耳廓邊毛，沿耳廓根部作一切口，用止血鉗分離肌肉，暴露出面神經(jīng)，用自制電極沿面神經(jīng)管向里推進約1mm。以面神經(jīng)管電極為陽極，頸部皮膚為陰極，用Click測定聽神經(jīng)復合電位(CAP)，分別選110dB、100dB……20dB十個聲段，電信號經(jīng)前級放大器放大后輸入計算機，經(jīng)計算機顯示處理，計算CAP閾值，幅值，潛伏期等。由表2可見豚鼠內淋巴囊破壞后50天，CAP閾值極顯著升高，潛伏期極顯著延長，幅值顯著降低，提示模型組豚鼠聽力明顯下降。PAD5g/kg治療給藥對CAP閾值升高及潛伏期延長均有顯著抑制作用，并有一定升高CAP幅值趨勢；提示PAD有明顯改善豚鼠內淋巴積水模型聽力損害作用。
表2 PAD治療給藥對內淋巴積水模型豚鼠CAP的影響CAP幅值(μV) CAP潛伏期(ms) CAP閾值組別 110dB100dB 90dB 100dB100dB 90dB (dB)假手術組 133.2± 137.9± 122.2± 2.51±2.60± 2.51±48.01±46.2 45.5 28.7 0.23 0.21 0.35 8.16模型組81.9± 79.6±71.4± 2.93± 2.98± 3.23±82.51±40.1#35.7#26.4##0.25##0.29##0.16##7.08##PAD 99.7± 107.1± 90.5± 2.69± 2.74± 2.79± 53.33±40.6 42.3 42.9 0.12 0.21*0.11*5.77**注n＝10，X±SD#P＜0.05##P＜0.01，與假手術組比較，*P＜0.05 **P＜0.01，與模型組比較眩暈是MD癥狀中最早出現(xiàn)、最常見的一種癥狀，為周圍性眩暈，是因膜壺腹或橢圓囊破壞后，富含鉀離子的內淋巴液外溢入外淋巴間隙，使前庭神經(jīng)纖維產(chǎn)生鉀中毒而致(參見高蔭藻，美尼爾氏病的病因、病理和病理生理，國外醫(yī)學耳鼻咽喉科學分冊，1984；281)，常表現(xiàn)為突發(fā)性旋轉性眩暈，持續(xù)時間短，可自行緩解和反復發(fā)作，常有惡心、嘔吐等植物神經(jīng)癥狀，可出現(xiàn)自發(fā)性眼震(參見魏新幫主編，耳鼻咽喉科醫(yī)師進修必讀，北京人民軍醫(yī)出版社；250，267)。眩暈為一主觀感受，動物實驗中目前還無直接反映眩暈的指標，多數(shù)以眼震來表現(xiàn)，雖然前庭性眼震不能等同于眩暈，但眼震大小在一定程度上能反映前庭植物神經(jīng)強度，反映前庭興奮閾值問題，慢相角速度是代表半規(guī)管功能敏感參數(shù)，反映前庭末稍興奮程度，因而可以以眼震間接地反映眩暈前庭功能狀態(tài)，眩暈的程度(參見石明，于湘軍，牛好敏等，眼震電圖對眩暈的鑒別診斷價值探討，湖南醫(yī)科大學學報，1997；22(5)156)。
實驗結果表明PAD對家兔正弦旋轉所致眼震慢相角速度有明顯抑制作用，作用效果同茶苯拉明相似，提示PAD具有提高前庭興奮閾、改善眩暈癥狀的作用，但沒有茶苯拉明的H1受體阻斷劑的副作用，如嗜睡、口干等。臨床使用劑量3次/天，3克/次。
實施例2黃花倒水蓮(PAD)的活血化瘀、免疫抑制作用1.實驗材料1.1藥物與試劑PAD水提液制備藥材粉碎，10倍量水浸泡12小時，煎煮1小時后，再用8倍，6倍水煎煮2次各1小時，合并三次濾液，濃縮至1∶1，得PAD水提液，冷藏備用，實驗所用劑量以生藥計。高分子右旋糖苷(Dextran，23.6萬單位)，中國長征制藥廠；肝素鈉(Heparin.Na Salt，16萬單位)，上海浦江應用生物化學研究所，批號930407；復方丹參注射液(Injectio Salvia Miltiorrhizae Composita，SMI)，上海第一生化藥業(yè)公司，批號981224；烏來糖(Urethane)，曹楊第二中學化工廠，批號940301；醋酸潑尼松片(TAB.Prednisoni Acetatis，Pred)，南京第二制藥廠，批號980601；Evans藍；上?；瘜W試劑裝購供應站分裝廠，批號910515；三硝基氯苯(Picryl Chloride，PC)，日本東京化成工業(yè)株式會社。
1.2動物 昆明種小鼠18-22g，25-28g；SD大鼠200-250g，由中國藥科大學新中新藥研究中心動物房提供；1.3儀器 L-100血液粘度計，上海醫(yī)科大學科技公司；XSP-AB顯微鏡(帶標尺)，南京江南光學儀器廠。
2.方法與結果2.1對高分子右旋糖苷所致大鼠血瘀模型血液流變性的影響SD大鼠30只，隨機分為5組，分別為對照組、模型組、陽性對照組、PAD6g/kg組、PAD3g/kg組，分別ig等量蒸餾水、ip復方丹參注射液(SMI)4g/kg，ig PAD6、3g/kg，一日一次，連續(xù)8日，于末次給藥后1h(SMI為0.5h)，ip10％烏拉坦1g/kg麻醉，對照組股靜脈注射生理鹽水5ml/kg，其余各組股靜脈注射10％高分子右旋糖苷5ml/kg，iv后20min心臟采血5ml，注入肝素化試管內，用L-100血液粘度計于37℃測全血、血漿比粘度及紅細胞壓積，并計算高切、低切還原比粘度。由表3-4可見大鼠iv高分子右旋糖苷后，不同切變率下全血比粘度，血漿比粘度及高切和低切的還原比粘度均極顯著增高，提示大鼠出現(xiàn)明顯血瘀現(xiàn)象。PAD3g/kg明顯降低血瘀模型大鼠在80S-1-20S-1間不同切變率下全血比粘度，對高切和低切的還原比粘度也有明顯降低作用，對血漿比粘度有一定降低趨勢。表明PAD可能通過抑制紅細胞的聚集，提高紅細胞的變形性，從而改善血液的瘀滯狀態(tài)。
表3、PAD對高分子右旋糖苷所致血瘀大鼠全血比粘度的影響組別 劑量 不同切變率的全血比粘度(ηbS-1)(g/kg) 80 60 40 30 20對照 -- 7.6±1.7 8.4±1.9 9.3±2.4 10.9±6.312.7±4.5模型 -- 16.4±3.4##21.9±5.6##31.5±9.1##42.8±10.9##61.5±15.4##SMI4 9.8±1.5** 11.2±2.1* 13.7±10.1*18.7±12.7* 30.8±19.2*PAD6 13.2±4.6 17.5±6.9 23.2±10.2 34.2±17.8 46.9±12.13 10.8±1.5* 13.5±3.4* 16.9±5.1* 22.5±7.5* 30.8±13.4*注n＝6，X±SD##P＜0.01與對照組比較*P＜0.05，**P＜0.01與模型組比較表4、PAD對高分子右旋糖苷所致血瘀大鼠還原比粘度、血漿比粘度、紅細胞壓積的影響組別 劑量還原比粘度(×10-2) 血漿比粘度紅細胞壓積(g/kg)20 80 (％)對照 -- 22.4±9.4 12.6±4.1 1.59±0.05 53.2±7.5模型 -- 106.2±27.9##27.1±6.4##2.05±0.25##57.4±5.0SMI 4 51.9±21.5* 15.7±2.2* 1.76±0.03*53.5±5.8PAD 6 84.5±38.922.9±7.7 1.82±0.09 52.8±8.33 55.8±18.8* 18.3±3.5* 1.83±0.18 53.6±5.9注n＝6，X±SD##P＜0.01與對照組比較*P＜0.05，**P＜0.01與模型組比較2.2 PAD對小鼠耳廓微循環(huán)的影響18-22g小鼠20只，隨機分4組，ip20％烏拉坦1.5g/kg麻醉，剪去耳廓根部細毛，用載玻片、蓋玻片將耳廓平展在顯微鏡載物臺上，選擇視野清晰部位測量靜脈(V)、動脈(A)直徑及同標尺相交毛細血管數(shù)(N)，同時描記出所觀察部位和血管形態(tài)，以便再次觀察，隨后分別ig蒸餾水、丹參片(SMT)4g/kg，PAD8、4、2g/kg，1h后在同一部位測量V、A直徑及N。由表3可見PAD4g/kg、2g/kg對小鼠耳廓微動、靜脈均有極明顯的擴張作用，對毛細血管的開放數(shù)也有極顯著的提高，提示PAD有明顯改善微循環(huán)的作用。
表5、PAD對小鼠耳廓微循環(huán)的影響組別 劑量 微動脈(μm) 微靜脈(μm) 毛細血管開放數(shù)(g/kg) 給藥前 給藥后 給藥前 給藥后 給藥前 給藥后對照 -- 7.4±1.77.2±1.3 17.8±4.517.2±4.22.8±2.42.0±1.6SMT4 7.2±1.39.0±1.5*16.4±4.119.2±3.7* 2.4±1.73.6±1.8PAD4 6.6±1.78.8±1.3** 16.0+4.3 19.4±3.3* 1.6±0.63.1±0.7**2 5.8±0.59.0±1.0** 16.2+2.4 19.4±2.6* 1.2±1.64.1±1.2*注n＝5，X±SD *P＜0.05， **P＜0.01與給藥前比較2.3 PAD對三硝基氯苯誘導小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應的影響25-30g雄性昆明種小鼠70只，隨機分七組，腹部刮毛，用1％PC無水乙醇100ul涂于小鼠腹部致敏。誘導相致敏同時ig蒸餾水，Pred10mg/kg，PAD8，4g/kg，一日一次，連續(xù)六日；末次給藥后3h以1％PC橄欖油涂于右耳兩面進行攻擊，左耳涂等體積的橄欖油作對照，24h后測兩耳厚度。攻擊相致敏后第六天攻擊，同時及16h后分別ig蒸餾水，Pred10mg/kg，PAD8，4g/kg。24h后測兩耳厚度，以其差值表示遲發(fā)型變態(tài)反應強度。由表4可見PAD4g/kg極顯著抑制PC誘導小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應誘導相，PAD4，8g/kg顯著，極顯著抑制PC誘導小鼠遲發(fā)型變態(tài)反應攻擊相，陽性藥Pred也呈現(xiàn)極顯著抑制作用。
表6、PAD對PC誘導小鼠耳廓遲發(fā)型變態(tài)反應的影響時相 組別 劑量左右耳厚度差 抑制率(g/kg) (×10-2mm) (％)對照-- 6.30±1.06 --誘導相Pred0.012.13±0.64**66.2PAD 8 5.56±1.51 11.74 4.75±0.75**24.6攻擊相Pred0.011.56±0.53**75.2PAD 8 3.50±1.08**44.44 4.22±0.97* 33.0注n＝10，X±SD *P＜0.05，**P＜0.01同對照組比較高分子右旋糖苷可引起紅細胞聚集增加，加上其本身的高粘性，易引起急性血瘀[7]。大鼠靜脈注射高分子右旋糖苷后，20~80S-1各切變率全血比粘度和血漿比粘度均顯著增加，高切變率主要反映紅細胞變形性，低切變率主要反映紅細胞聚集性，本實驗結果表明PAD有顯著降低高切(80S-1)T和低切(20S-1)全血比粘度及其還原比粘度，對血漿比粘度有一定降低趨勢。另外，PAD對小鼠耳廓微血管有顯著擴張作用，并明顯增加毛細血管開放數(shù)。表明PAD能降低紅細胞聚集性，增加紅細胞的變形性，降低血液粘度，擴張微血管，改善微循環(huán)。表明PAD具有明顯活血化瘀作用。
PAD對二甲苯所致小鼠耳廓腫脹及炎癥介質組織胺引起小鼠皮膚毛細血管通透性增加均有顯著抑制作用，對PC誘導小鼠IV變態(tài)反應誘導相和攻擊相均有顯著抑制作用。提示PAD既可抑制炎癥介質或炎癥反應引起血管通透增加，又可抑制免疫炎癥過程。表明PAD具有明顯免疫抗炎作用。
上述實驗證明黃花倒水蓮(PAD)具有活血化瘀、免疫、抗炎作用。
權利要求
1.黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用。
2.根據(jù)權利要求1所述黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用，其特征在于使用黃花倒水蓮的水煎液。
3.根據(jù)權利要求2所述黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用，其特征在于使用黃花倒水蓮的水溶性成分。
4.根據(jù)權利要求1～3所述黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用，其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與常規(guī)藥用輔料混合。
5.根據(jù)權利要求4所述黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用，其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，與藥用輔料混合后，可制成各種制劑。
6.黃花倒水蓮在制備活血化瘀藥物中的應用。
7.根據(jù)權利要求6所述黃花倒水蓮在制備活血化瘀藥物中的應用，其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與藥用輔料混合。
8.黃花倒水蓮在制備免疫藥物中的應用。
9.根據(jù)權利要求8所述黃花倒水蓮在制備免疫藥物中的應用，其特征在于黃花倒水蓮的水煎液或水溶性成分，可與藥用輔料混合。
10.黃花倒水蓮在制備抗炎藥物中的應用。
全文摘要
本發(fā)明公開了中藥黃花倒水蓮在制備治療梅尼埃病藥物中的應用,通過現(xiàn)代藥理實驗,證明其水煎液或水溶性成分可用于制備治療梅尼埃病的藥物,黃花倒水蓮同時還具有活血化瘀、免疫抗炎作用,可與常規(guī)藥用輔料混合,制成各種劑型。
文檔編號A61P37/00GK1382476SQ02112749
公開日2002年12月4日 申請日期2002年3月12日 優(yōu)先權日2002年3月12日
發(fā)明者朱丹妮, 寇俊萍, 馬仁強, 嚴永清 申請人:中國藥科大學