技術編號：12454114
提示：您尚未登錄，請點 登 陸 后下載，如果您還沒有賬戶請點 注 冊 ，登陸完成后，請刷新本頁查看技術詳細信息。本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥領域，特別是涉及細胞表面TLR4與NY-ESO-1和DC細胞的體外結合相關。背景技術據推斷，最開始對于腫瘤特異性抗原（TAA）的自身免疫應答反應可能有先天性免疫系統(tǒng)受體的參與。壞死腫瘤細胞會釋放內源性因子或是例如熱休克蛋白，高遷移率族蛋白B1（HMGB-1），尿酸這樣的損傷相關模式分子。這些損傷模式分子分別通過CD91，晚期糖基化終末產物受體，TLR2/TLR4，以及白介素-1（IL-1）受體向先天免疫系統(tǒng)發(fā)出警報。TAA本身通常被認為是上述“危險信號”的旁觀者，擔任抗腫瘤免疫...
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