專利名稱：：用于預(yù)防和治療肝癌和肝病的營養(yǎng)藥的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
：本發(fā)明涉及有機(jī)來源的組合物和施用該組合物的方法，該組合物在預(yù)防和治療原發(fā)性肝癌和其他肝病方面有效。例如，該組合物可有效地用于治療肝硬化和/或慢性病毒性或非病毒性肝炎和可能易使患者發(fā)展為肝癌的其他疾病。該組合物在其他肝膽疾病的治療方面也可以是有效的。另外，該組合物還可以有效治療其他肝病。該組合物還可有效用于治療胃腸癌和其他疾病。該組合物也可以用作促進(jìn)身體健康的營養(yǎng)添加劑。
背景技術(shù)：
：肝臟是體內(nèi)的第二大器官。在解剖學(xué)上，肝臟位于腹腔內(nèi)右膈下方，膽囊和十二指腸在其下方，胃在其左側(cè)。圖1顯示了肝臟與腹部其他器官的解剖學(xué)關(guān)系。肝臟的供血系統(tǒng)是獨(dú)特的。它具有雙供血系統(tǒng)一血液通過肝動(dòng)脈和門靜脈供應(yīng)。肝臟是從消化道門脈循環(huán)接受富含養(yǎng)分的血供的第一個(gè)器官。其獨(dú)特的血管結(jié)構(gòu)使其對(duì)通過消化道吸收的養(yǎng)分和外源物質(zhì)具有獨(dú)特的接觸機(jī)會(huì)。肝臟在機(jī)體的大量代謝途徑和合成功能中起關(guān)鍵作用。代謝能源如葡萄糖和脂肪酸的加工和重新分配是肝臟的主要職責(zé)。肝臟中的多種生化途徑對(duì)腸吸收的化合物進(jìn)行修飾和解毒。肝臟是與凝血有關(guān)的血清蛋白、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白如白蛋白、鐵結(jié)合蛋白和蛋白酶抑制劑的主要合成部位。肝臟也是急性期反應(yīng)物的主要合成部位，急性期反應(yīng)物是在急性和慢性全身性炎癥期間表達(dá)的一組多樣的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)的功能包括在宿主防御中對(duì)抗組織損傷和感染的作用。肝臟還具有快速再生和置換肝內(nèi)損傷或死亡細(xì)胞的獨(dú)特能力(Stolz，D.B.和G.K.Michalopoulos(1998)，″Differentialmodulationofhepatocytegrowthfactor-stimulatedmotilitybytransforminggrowthfactorbetalonratliverepithelialcellsinvitro.″JCellPhysiol175(1)30-40)。肝病影響到全世界數(shù)百萬人，每天有數(shù)萬人死于肝病。最大的幾類肝病是肝癌、肝硬化和肝炎。這些疾病的病理生理學(xué)已經(jīng)很好地研究，但是治療選擇仍然較少，并且現(xiàn)在還無法完全治愈。肝癌肝癌可以分為兩大類原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肝癌。原發(fā)性肝癌起源于肝臟自身內(nèi)部，起因于肝細(xì)胞(肝細(xì)胞癌)、膽管上皮(肝膽管癌)或間充質(zhì)組織(血管肉瘤)。轉(zhuǎn)移性肝癌起自于遠(yuǎn)處的來源，繼而通過血流(血源性轉(zhuǎn)移)或者極少地通過相鄰器官的直接擴(kuò)散，擴(kuò)散到肝臟。原發(fā)性肝癌中最常見的是肝細(xì)胞癌(Kew，M.C.(1998).″Hepatitisvirusesandhepatocellularcarcinoma.″ResVirol149(5)257-62)。肝細(xì)胞癌起源于肝臟的上皮細(xì)胞，被稱為肝細(xì)胞。肝細(xì)胞的惡性變使單克隆或多克隆細(xì)胞不受控制地增殖，導(dǎo)致結(jié)節(jié)性、廣泛性或彌散性病理類型的肝細(xì)胞癌。最后，腫瘤的增殖導(dǎo)致肝功能受損，并且轉(zhuǎn)移擴(kuò)散到肺和其他器官。通常死于肝衰竭合并播散性癌癥誘發(fā)的多器官衰竭(Aguayo，A.和Y.Z.Patt(2001).″Livercancer.″ClinLiverPis5(2)479-507)。肝細(xì)胞癌是在男性中排第七位、在女性中排第九位的常見癌癥，每年增加310,000至100萬新病例(Aguayo和Patt2001)。肝細(xì)胞癌是世界上最常見的實(shí)體器官惡性腫瘤，每年造成超過100萬人死亡(Aguayo和Patt2001)。男性通常比女性更易患肝細(xì)胞癌。這種男性易感性在高危人群中更加明顯(平均比例為3.7∶1)(Kew1998)。肝細(xì)胞癌的發(fā)病率通常隨著年齡逐漸升高，但是在最老年組趨于穩(wěn)定。診斷通常發(fā)生在50-70歲(Kew1998)。肝細(xì)胞癌在東亞和亞撒哈拉非洲具有地理分布上的優(yōu)勢(shì)(Kew1998)。在高危地區(qū)，例如東南亞、中國、日本和亞撒哈拉非洲，患病率超過每100,000人100例。在美國，每年有20,000例新診斷的肝癌病例，并且每年有超過15,000例死亡(Aguayo和Patt2001)。肝癌發(fā)生是一個(gè)復(fù)雜的漸進(jìn)過程，通常進(jìn)展多年(見圖2)。已經(jīng)確定腫瘤有四種主要的(和幾種次要的)因果聯(lián)系。它們根據(jù)不同地理位置危險(xiǎn)因素的普遍程度在重要性上有所不同。這四種主要因素包括1)慢性乙型肝炎感染，2)慢性丙型肝炎感染，3)接觸黃曲霉毒素，4)肝硬化。與肝癌發(fā)病率有關(guān)的次要因素包括口服避孕藥、吸煙、多種遺傳性代謝病和下腔靜脈膜性梗阻(Kew1998)。肝炎肝炎是引起肝損害和功能障礙的肝臟炎癥。肝炎可能起因于病毒感染或多種非病毒性病因。但是，肝炎最常見的病因是病毒感染。在引起肝炎的許多病毒中，乙型和丙型肝炎病毒是引起肝炎的兩種最常見的病原，與肝細(xì)胞癌的發(fā)展有最緊密的聯(lián)系(Moradpour，D.，A.Cerny，etal.(2001).″HepatitisCanupdate.″SwissMedWkly131(21-22)291-8；Moradpour，D.，B.Wolk，etal.(2001).″HepatitisCaconcisereview.″MinervaMed92(5)329-39)。雖然感染這些病毒中的任一種都可能引起嚴(yán)重的急性肝損害以及導(dǎo)致的暴發(fā)性肝衰竭和死亡，但是大多數(shù)病例引起慢性炎癥。慢性炎癥表現(xiàn)為肝酶天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)水平中度升高，這兩種酶是進(jìn)行性肝細(xì)胞損害和肝細(xì)胞死亡的標(biāo)志。約80％的肝細(xì)胞癌與慢性乙型肝炎感染有關(guān)(Kew1998)。此外，多達(dá)50％的慢性乙型肝炎感染患者將繼續(xù)發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。同樣，慢性丙型肝炎感染也與肝細(xì)胞癌的發(fā)展有關(guān)，一些研究表明，83％的這類癌癥患者存在慢性感染。還不清楚這兩種病毒是否協(xié)同作用促進(jìn)癌發(fā)生(Moradpour，Cemyetal.2001；Moradpour，Wolketal.2001)。在美國有400萬慢性病毒性肝炎患者，這個(gè)數(shù)字還在增長。在亞洲的一些國家和地區(qū)，包括日本和臺(tái)灣，慢性肝炎感染的流行率甚至更高(Kew1998)。酒精濫用也可引起急性和慢性肝炎。酒精性肝炎可包括從輕度肝炎到重度肝功能障礙的范圍，輕度肝炎只能通過非正常實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，重度肝功能障礙具有如下并發(fā)癥，例如黃疸(膽紅素保留引起的黃色皮膚)、肝性腦病(肝衰竭引起的神經(jīng)功能障礙)、腹水(腹部積聚的液體)、出血性食管曲張(食道中的靜脈曲張)、凝血異常和昏迷。在組織學(xué)上，酒精性肝炎具有肝細(xì)胞氣球樣變性、嗜中性粒細(xì)胞炎癥和有時(shí)出現(xiàn)馬洛里小體(細(xì)胞中間絲蛋白的異常聚集)的特有表現(xiàn)。如果患者停止飲酒，酒精性肝炎是可逆的，但是通常需要幾個(gè)月的時(shí)間來恢復(fù)。酒精性肝炎可能導(dǎo)致肝瘢痕化和肝硬化。在美國，慢性酒精中毒是肝硬化最常見的原因；1300萬美國人患有慢性酒精中毒，這些患者中的10-20％最終發(fā)展為肝硬化(Naccarato，R.和F.Farinati(1991)).″Hepatocellularcarcinoma，alcohol，andcirrhosisfactsandhypotheses″(DigDisSci.36(8)1137-42)。雖然由酒精性肝硬化發(fā)展為肝癌的發(fā)生率低于由肝炎肝硬化發(fā)展為肝癌的發(fā)生率，但是它們之間存在緊密的聯(lián)系，并且酒精性肝硬化患者多于肝炎肝硬化患者(Seitz，H.K.，G.Poschl和U.A.Simanowski(1998).″AlcoholandCancer.″RecentDev.Alcohol1467-95；Naccaratoetal1991)。接觸化學(xué)物質(zhì)和毒素接觸某些化學(xué)物質(zhì)和毒素能夠?qū)е赂渭?xì)胞癌。了解最多并且研究最深入的可能是黃曲霉毒素。黃曲霉毒素是霉菌黃曲霉(AspergillusFlavus)產(chǎn)生的毒素。黃曲霉毒素能夠污染貯存的食物，例如花生、谷物和木薯，特別是在熱帶地區(qū)。飲食污染黃曲霉毒素在非洲和遠(yuǎn)東亞洲的一些不發(fā)達(dá)國家是一個(gè)特別的問題。黃曲霉毒素在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中容易引起肝癌，在人體中可以加強(qiáng)乙型肝炎感染的致癌作用(Ross，R.K.，J.M.Yuan，etal(1992).″Urinaryaflatoxinbiomarkersandriskofhepatocellularcarcinoma.″Lancet339(8799)943-6)。但是，它作為人類肝細(xì)胞癌病因的作用程度還不完全清楚。肝硬化一般認(rèn)為，導(dǎo)致肝硬化的慢性肝損害也使正常肝細(xì)胞容易惡性變。肝硬化在解剖學(xué)上的特征為肝臟中廣泛分布的結(jié)節(jié)伴有纖維化。肝硬化可以被定義為肝組織的廣泛瘢痕化，雖然肝細(xì)胞有再生能力，但是仍然導(dǎo)致肝臟的結(jié)構(gòu)和功能損害。肝硬化是多種肝病的最終結(jié)果。在美國，酒精濫用是肝硬化的首要原因。肝硬化可能起因于酒精之外的許多原因，例如慢性病毒性肝炎、代謝和膽道疾病。濫用酒精的患者同時(shí)患有另外一種慢性肝病可能增加發(fā)展為肝硬化的危險(xiǎn)(例如酒精與慢性病毒性丙型肝炎)。肝硬化的一些并發(fā)癥包括黃疸、腹水、水腫、出血性食管靜脈曲張、凝血異常、昏迷和死亡。雖然酒精本身是否會(huì)引起肝細(xì)胞癌的問題還沒有完全解決，但是已經(jīng)知道肝硬化能夠引起晚期肝病，例如肝癌，這通常是在患有酒精性肝硬化的情況下引起的。還不知道肝硬化或酒精本身是否會(huì)使個(gè)體更易患癌癥。飲用酒精能夠增加乙型肝炎病毒引起肝細(xì)胞癌的危險(xiǎn)，但在丙型肝炎病毒相關(guān)的肝細(xì)胞癌中卻沒有發(fā)現(xiàn)類似的作用(ShimizuS.，K.Kiyosawa，etal.(1992).″HighprevalenceofantibodytohepatitisCvirusinheavydrinkerswithchronicliverdiseasesinJapan.″JGastroenterolHepatol7(1)30-5)。肝硬化在肝細(xì)胞癌發(fā)生中的作用似乎是起促進(jìn)的作用(Giovannini，M.，D.Elias，etal.(2001).″Hepatocellularcarcinoma.″BrJCancer84Suppl274-7)。還不確定肝細(xì)胞癌是否是肝硬化本身的必然結(jié)果。慢性乙型肝炎或丙型肝炎感染、酒精濫用或這兩方面可能導(dǎo)致肝硬化，而無論病因如何都可能合并腫瘤形成。研究表明，肝硬化患者每年發(fā)展為肝癌的危險(xiǎn)為5-10％(Aguayo和Patt2001)。肝病的治療最常見的肝病包括酒精、病毒、轉(zhuǎn)移和自身免疫病因引起的肝炎、肝硬化和肝癌。目前，對(duì)于所有這些疾病的治療選擇都極其有限。盡管醫(yī)學(xué)上取得許多進(jìn)展并且肝癌的治療選擇越來越多，但是預(yù)后仍然較差，預(yù)期壽命仍然不樂觀。有癥狀的肝細(xì)胞癌預(yù)后很差，主要是因?yàn)樽鞒鲈\斷時(shí)的腫瘤負(fù)荷程度和同時(shí)存在肝硬化—因此腫瘤的年死亡率實(shí)際上與年發(fā)病率相同。從診斷時(shí)算起，平均預(yù)期壽命不到1年，大多數(shù)患者在3-6個(gè)月內(nèi)死亡(Aguayo和Patt2001)。原發(fā)性肝癌的治療選擇可以根據(jù)肝細(xì)胞癌的分期考慮，分期與疾病的三個(gè)不同發(fā)展階段有關(guān)。第一階段在癌癥實(shí)際診斷之前發(fā)生。第一階段的治療選擇針對(duì)具有主要危險(xiǎn)因素的患者。這類治療通常是標(biāo)記化學(xué)預(yù)防。第二階段涉及最初診斷具有大小適合切除或移植的孤立肝臟腫塊并且沒有遠(yuǎn)處疾病跡象的患者。這些策略可以認(rèn)為有治愈的可能。與疾病晚期有關(guān)的治療選擇在以下情況下發(fā)生原發(fā)腫塊由于大小或位置而不可切除，并且/或者存在廣泛的遠(yuǎn)處疾病。該階段的策略僅限于姑息治療。肝癌的化學(xué)預(yù)防治療化學(xué)預(yù)防是這樣一個(gè)概念干擾致癌物的代謝，阻止它與親核物質(zhì)(特別是DNA)相互作用，和/或防止癌前病變發(fā)展為癌癥(Okuno，M.，S.Kojima，etal.(2001).″Chemopreventionofhepatocellularcarcinomaconcept，progressandperspectives.″JGastroenterolHepatol16(12)1329-35)。由于肝癌的主要危險(xiǎn)因素是肝炎誘發(fā)的肝硬化，許多化學(xué)預(yù)防嘗試都集中于預(yù)防和治療肝炎感染。在亞洲和美國，乙型肝炎接種對(duì)乙型肝炎感染率有巨大的影響。對(duì)于已經(jīng)感染肝炎的患者，顯示可能有助于預(yù)防或延緩發(fā)展為肝硬化和肝癌的唯一治療方法是干擾素注射。干擾素是一種抗病毒劑，已經(jīng)證明可減少病毒載量和降低肝損害程度。慢性肝炎進(jìn)展之后測(cè)定病毒載量(體內(nèi)病毒量)和肝損害程度，肝損害程度可以根據(jù)血液中肝酶AST和ALT的升高來確定。干擾素治療慢性肝炎的反應(yīng)率不同。總反應(yīng)率大概為50％(反應(yīng)定義為肝酶水平正?；筒《据d量減少)(Okuno，Kojimaetal.2001)。但是，大約一半的反應(yīng)者一旦停止注射就又恢復(fù)高肝酶水平和病毒載量(Okuno，Kojimaetal.2001)。干擾素的副作用比較嚴(yán)重，可能包括全身不適、流感樣癥狀和中度到重度貧血。因此，長時(shí)間的干擾素治療比較困難，特別是對(duì)于老年患者或同時(shí)患有其他疾病的患者。甚至健康個(gè)體也難以堅(jiān)持長時(shí)間的治療，因?yàn)楦弊饔貌焕赜绊懥怂麄兊娜粘；顒?dòng)(Okuno，Kojimaetal.(2001))。肝癌的治愈性治療被認(rèn)為能夠治愈的治療方法僅有手術(shù)切除肝臟腫塊和肝移植(Kuyvenhoven，J.，C.B.Lamers，etal.(2001).″Practicalmanagementofhepatocellularcarcinoma.″ScandJGastroenterolSuppl23482-7)。但是只有不到15％的肝癌患者在診斷時(shí)為治愈性治療的候選者。考慮到手術(shù)后的五年最佳存活率不到70％，復(fù)發(fā)率高達(dá)70％，治愈性治療實(shí)際上是一種錯(cuò)誤的說法(Georgiades，C.S.，D.E.Ramsey，etal.(2001).″Newnonsurgicaltherapiesinthetreatmentofhepatocellularcarcinoma.″TechVascIntervRadiol4(3)193-9；Giovannini，M.，D.Elias，etal.(2001).″Hepatocellularcarcinoma.″BrJCancer84Suppl274-7)。治愈性治療主要依靠肝部分切除術(shù)(切除腫瘤累及的肝臟部分)。過去十年中，圍手術(shù)期處置的改善使得手術(shù)相關(guān)死亡率低于10％，但是實(shí)際數(shù)字根據(jù)不同機(jī)構(gòu)而不同。肝硬化患者具有較高的圍手術(shù)期死亡率，高達(dá)15％(Kuyvenhoven，Lamersetal.2001)。肝臟的再生能力允許在沒有預(yù)先存在肝硬化的情況下切除患者高達(dá)三分之二的肝臟腫塊。另外，大多數(shù)肝細(xì)胞癌患者患有肝硬化也阻礙了手術(shù)切除。硬化的肝臟對(duì)于外科醫(yī)生是特別的挑戰(zhàn)，包括手術(shù)切除困難、易發(fā)生大量出血和儲(chǔ)備功能受損繼發(fā)的手術(shù)后肝衰竭。手術(shù)的其他排除標(biāo)準(zhǔn)包括大于5cm的腫瘤，累及肝雙葉、橫跨門靜脈、存在遠(yuǎn)處的轉(zhuǎn)移灶。肝部分切除術(shù)后的五年存活率為30％至50％。這與非手術(shù)治療5％的存活率相比還是有利的，但是仍然不能完全治愈，因?yàn)檫@些患者中的一半以上在5年內(nèi)死亡(Kuyvenhoven，Lamersetal.(2001))。盡管具有治愈的可能，但是肝部分切除術(shù)生存者中的80％又復(fù)發(fā)疾病。盡管技術(shù)進(jìn)步并且死亡率得到改善，但是事實(shí)仍然是，甚至在切除后，診斷為原發(fā)性肝癌的患者仍然沒有樂觀的預(yù)后(Kuyvenhoven，Lamersetal.(2001))。在理論上，全肝切除術(shù)結(jié)合原位肝移植(OLT)是肝癌的最佳治療方法。該方法切除了原發(fā)性腫瘤和肝硬化的肝實(shí)質(zhì)，這兩方面都可提高預(yù)期壽命。切除患病的肝臟也防止了由起自遠(yuǎn)離原始腫瘤的肝臟其他部分的微小腫瘤發(fā)生局部復(fù)發(fā)。移植后5年存活率為50-60％證實(shí)了這一事實(shí)(Kashef，E.andJ.P.Roberts(2001).″Transplantationforhepatocellularcarcinoma.″SeminOncol28(5)497-502)。由于可以獲得的器官供體非常有限，已經(jīng)建立了嚴(yán)格的移植標(biāo)準(zhǔn)。該標(biāo)準(zhǔn)確保有限數(shù)量的捐獻(xiàn)肝臟能夠移植到最佳的、最合適的宿主。肝移植的平均等待時(shí)間為6個(gè)月至2年(Kashef和Roberts(2001))。許多患者在等待中死亡，或者由于腫瘤生長或擴(kuò)散到其他器官而從等待名單上刪除。甚至在移植后，組織排斥和陪伴終生的免疫抑制嚴(yán)重影響了生活質(zhì)量和壽命。活體供體可減少排斥的機(jī)會(huì)，但是會(huì)對(duì)供者造成昂貴的代價(jià)(Kashef和Roberts(2001))。肝癌的姑息療法大多數(shù)肝癌患者在診斷時(shí)處于預(yù)防性和治愈性手段不再是有效治療選擇的階段。因此，有意義的發(fā)展和研究集中于姑息性選擇。不是手術(shù)切除或移植候選者的患者可以考慮似乎能適度提高存活率的多種侵入性最低的方法。這些方法包括酒精、低溫或射頻消融和化療栓塞。雖然在最近20年中其他類型癌癥的化療方案已經(jīng)有了重要的進(jìn)展，但是這些治療方法對(duì)肝癌患者的存活率沒有顯著影響。不可手術(shù)切除的肝癌患者的生活質(zhì)量迅速惡化可以說明這一點(diǎn)。非傳統(tǒng)療法例如維生素和草藥療法是剩下的治療選擇。但是這些療法也沒有顯著影響存活率或者證明對(duì)患者的治療效果。發(fā)展了消融療法來縮小腫瘤塊以提高可手術(shù)切除性或者作為患者等待移植時(shí)的過渡方法。這些方法包括經(jīng)皮乙醇注射、射頻消融和經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞。20多年來，經(jīng)皮乙醇注射(PEI)是治療不能切除的小或多發(fā)性肝癌的姑息療法的主要手段。對(duì)明顯的腫瘤塊進(jìn)行放射指導(dǎo)的經(jīng)皮純乙醇注射。乙醇通過細(xì)胞脫水、微血管血栓形成和凝固性壞死誘使腫瘤細(xì)胞死亡(Barnett，C.C，Jr.和S.A.Curley(2001).″Ablativetechniquesforhepatocellularcarcinoma.″SeminOncol28(5)487-96)。但是，PEI的應(yīng)用受到限制，因?yàn)樗荒軐?duì)肝功能差、損傷大于3cm或多于3處損傷的患者使用(Barnett和Curley2001)?？偟膩碚f，長期存活率仍然沒有改變。射頻(RF)消融和冷凍消融(CA)這兩種方法分別通過極熱和極冷誘使腫瘤細(xì)胞死亡。RF消融如下進(jìn)行將探頭導(dǎo)入腫瘤內(nèi)，利用射頻發(fā)射加熱腫瘤至特定溫度。CA也使用探頭，直接引起，以及通過直接通往腫瘤部位的微血管血栓形成引起冷凍誘發(fā)的腫瘤壞死。另外，這些療法的主要用途是作為患者等待治愈性手術(shù)時(shí)的過渡方法。(Little，S.A.和Y.Fong(2001).″Hepatocellularcarcinomacurrentsurgicalmanagement.″SeminOncol28(5)474-86)和(Barnett和Curley(2001))。單獨(dú)使用時(shí)，觀察到的存活率的改善很有限。經(jīng)動(dòng)脈化療栓塞(TACE)如下進(jìn)行通過透視向肝主動(dòng)脈內(nèi)插管，直接向腫瘤血管范圍內(nèi)注射化療劑和栓塞劑。好的結(jié)果是腫瘤靶向的化療和局部缺血，導(dǎo)致腫瘤壞死。同其他姑息療法一樣，TACE的主要用途是患者等待手術(shù)治療時(shí)的過渡治療。未見存活率有顯著的長期提高(Little和Fong2001)(Barnett和Curley2001)。雖然消融療法在許多病例中已經(jīng)顯示能夠縮小肝腫瘤并且已經(jīng)有效地用作患者等待最終治療時(shí)的過渡療法，但是對(duì)肝細(xì)胞癌患者單獨(dú)應(yīng)用這些消融技術(shù)還沒有證明能夠提供治愈或提高存活率。它們?nèi)际乔秩胄苑椒?，因此都存在與麻醉有關(guān)的危險(xiǎn)和常見的手術(shù)并發(fā)癥例如出血和感染。如果消融的肝區(qū)太大，也存在爆發(fā)性肝衰竭的內(nèi)在危險(xiǎn)。因此，這些療法伴隨著巨大的危險(xiǎn)和高額的費(fèi)用，并且沒有明顯的長期效果。盡管總的來說對(duì)癌癥的全身化療明顯改善了存活率并且獲得了一些治愈，但是肝癌的化療結(jié)果卻不理想。多柔比星，F(xiàn)DA批準(zhǔn)用于肝癌的唯一藥物，只對(duì)不到20％的患者有效。但是，存活率中位數(shù)仍然不到6個(gè)月(Leung，T.W.和P.J.Johnson(2001).″Systemictherapyforhepatocellularcarcinoma.″SeminOncol28(5)514-20)。最近的III期臨床試驗(yàn)顯示，多柔比星的反應(yīng)率只有11％，多柔比星治療的患者的存活率中位數(shù)為7個(gè)月。使用多種藥物作為單一治療或聯(lián)合治療的臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行，這些藥物包括順鉑、5-氟尿嘧啶、絲裂霉素C、吉西他濱和干擾素以及其他許多藥物。還沒有最終的數(shù)據(jù)能夠確定這些試驗(yàn)藥物中的任何一種可以作為治療標(biāo)準(zhǔn)。盡管它們的效果有待證實(shí)，但是所有這些藥物都具有明確的、顯著的、不希望的、有害的副作用，而且不能提高存活率(Leung和Johnson2001；Treiber，G.(2001).″Systemictreatmentofhepatocellularcarcinoma.″DigDis19(4)311-23)。在肝癌細(xì)胞培養(yǎng)物中誘導(dǎo)凋亡或程序性細(xì)胞死亡促進(jìn)了關(guān)于維生素A(視黃酸)對(duì)肝癌患者的治療效果的研究(Muto，Y.H.Moriwaki，etal.(1996).″Preventionofsecondprimarytumorsbyanacyclicretinoid，polyprenoicacid，inpatientswithhepatocellularcarcinoma.HepatomaPreventionStudyGroup.″NEnglJMed334(24)1561-7；Nakamura，N.，Y.Shidoji，etal.(1996).″Apoptosisinhumanhepatomacelllineinducedby4，5-didehydrogeranylgeranoicacid(acyclicretinoid)viadown-regulationoftransforminggrowthfactor-alpha.″BiochemBiophysResCommun219(1)100-4)。視黃酸能夠以多種異構(gòu)狀態(tài)存在，有時(shí)以可互換的異構(gòu)狀態(tài)(即順式和反式)存在。使用β-全反式視黃酸進(jìn)行的臨床研究未能證明任何益處，盡管獲得了有前途的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)(Meyskens，F(xiàn).L.，Jr.，J.Jacobson，etal.(1998).″PhaseIItrialoforalbeta-alltrans-retinoicacidinhepatocellularcarcinoma(SWOG9157).″InvestNewDrugs16(2)171-3)。其他形式的視黃酸正在進(jìn)行臨床研究。也在研究其他維生素的潛在治療效果。例如，已經(jīng)證明維生素E添加劑可減輕慢性乙型肝炎患者的肝損害。在使用大鼠的研究中，已經(jīng)證明維生素C和維生素K對(duì)大鼠肝細(xì)胞癌具有協(xié)同的誘導(dǎo)凋亡作用(Sakagami，H.，K.Satoh，etal.(2000).″Apoptosis-inducingactivityofvitaminCandvitaminK.″CellMolBiol(Noisy-le-grand)46(1)129-43)。已經(jīng)證明維生素C和蘆薈(AloeVera)添加劑能夠減輕化學(xué)肝癌發(fā)生的嚴(yán)重程度(Shamaan，N.A.，K.A.Kadir，etal.(1998).″VitaminCandaloeverasupplementationprotectsfromchemicalhepatocarcinogenesisintherat.″Nutrition14(11-12)846-52)。已經(jīng)研究草藥作為提取可能用于眾多藥物療法的生物活性劑的出發(fā)點(diǎn)。癌癥治療也不例外，當(dāng)前許多用于對(duì)抗癌癥的產(chǎn)品最初都來自于不同的草藥和植物。目前有無數(shù)聲稱具有抗癌作用的草藥產(chǎn)品。但是這里只討論具有公開的抗癌數(shù)據(jù)的少數(shù)產(chǎn)品。實(shí)際上，關(guān)于此處所述“天然”藥物的研究主要涉及動(dòng)物模型和細(xì)胞系。對(duì)于在人體中進(jìn)行的少數(shù)研究，還沒有提供成像、實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)或支持其主張的其他證據(jù)。而且，也沒有關(guān)于這類產(chǎn)品中的任何一種的結(jié)論性研究。已經(jīng)報(bào)道草藥“小柴胡湯”(TJ9)(如下7種草藥的混合物柴胡、半夏、黃芩、棗、人參、甘草和姜)在大鼠模型中抑制肝癌發(fā)展(肝癌發(fā)生)和特定肝癌細(xì)胞系的增殖(Sakaida，I.，Y.Matsumura，etal.(1998).″HerbalmedicineSho-saiko-to(TJ-9)preventsliverfibrosisandenzyme-alteredlesionsinratlivercirrhosisinducedbyacholine-deficientL-aminoacid-defineddiet.″JHepatol28(2)298-306)。白芍(PR)是被稱為芍藥(PaenoniaelactifloraPallas)的中草藥的根，在中國幾個(gè)世紀(jì)以來常用于治療肝癌。以前的幾項(xiàng)研究表明，PR提取物具有一定的抗癌生長活性。一項(xiàng)研究顯示，有證據(jù)表明PR提取物對(duì)兩種人肝癌細(xì)胞系能夠誘導(dǎo)程序性細(xì)胞死亡(凋亡)(Lee，S.M.，M.L.Li，etal.(2002).″PaeoniaeRadix，aChineseherbalextract，inhibithepatomacellsgrowthbyinducingapoptosisinap53independentpathway.″LifeSci71(19)2267-77)。香茅(Cymbopogoncitrates，Stapf)提取物顯示在大鼠中可抑制肝癌發(fā)生。因此，提示它可能作為化學(xué)預(yù)防劑(Puatanachokchai，R.，H.Kishida，etal.(2002).″Inhibitoryeffectsoflemongrass(Cymbopogoncitratus，Stapf)extractontheearlyphaseofhepatocarcinogenesisafterinitiationwithdiethylnitrosamineinmaleFischer344rats.″CancerLett183(1)9-15)。蘆薈大黃素是中藥植物例如大黃(RheiRhizoma)和蘆薈中所含的一種化合物。幾項(xiàng)研究表明，蘆薈大黃素在兩種人肝癌細(xì)胞系中可以誘導(dǎo)兩個(gè)不同的凋亡途徑。正在研究它作為化學(xué)預(yù)防劑的可能性(Lee，K.Y.，J.H.Park，etal.(1997).″Aloesinup-regulatescyclinE/CDK2kinaseactivityviainducingtheproteinlevelsofcyclinE，CDK2，andCDC25AinSK-HEP-1cells.″Biochemistry&MolecularBiologyInternational41(2)285-92；Corsi，M.M.，A.A.Bertelli，etal(1998).″ThetherapeuticpotentialofAloeVeraintumor-bearingrats.″InternationalJournalofTissueReactions20(4)115-8；Kuo，P.L.，T.C.Lin，etal.(2002).″Theantiproliferativeactivityofaloe-emodinisthroughp53-dependentandp21-dependentapoptoticpathwayinhumanhepatomacelllines.″LifeSciences71(16)1879-92)。草藥/日本藥物SNMC(StrogerNeo-MinophagenC)(復(fù)方甘草酸苷)，其有效成分為甘草皂苷(從甘草中提取的一種皂苷)，在中國和日本已經(jīng)用于改善肝功能。初步的數(shù)據(jù)提示，它可有效地幫助預(yù)防乙型/丙型肝炎合并肝硬化患者的肝癌發(fā)生(Arase，Y.，K.Ikeda，etal.(1997).″ThelongtermefficacyofglycyrrhizininchronichepatitisCpatients.″Cancer79(8)1494-500)。一項(xiàng)研究報(bào)道，普陀膏和草藥當(dāng)作為軟膏涂敷和口服時(shí)能夠提高原發(fā)性肝癌患者的存活率(王德龍(Wang，D.L.)(1990).″普陀膏并中藥治療原發(fā)性肝癌70例療效分析″中西醫(yī)結(jié)合雜志10(12)723-5，708)。AHCC(活性己糖相關(guān)化合物)是從幾種擔(dān)子菌(草菇)中獲得的提取物，已經(jīng)顯示可提高肝細(xì)胞癌切除后患者的存活率并且減少復(fù)發(fā)(Thatte，U.，S.Bagadey，etal.(2000).″Modulationofprogrammedcelldeathbymedicinalplants.″CellMolBiol(Noisy-le-grand)46(1)199-214)。來自胡蘿卜、番茄和橙汁的富含類胡蘿卜素的飲食提取物在大鼠模型中已經(jīng)證明可實(shí)質(zhì)上抑制據(jù)認(rèn)為在肝癌發(fā)生早期起作用的生物化學(xué)和細(xì)胞事件(He，Y.，M.M.Root，etal.(1997).″Effectsofcarotenoid-richfoodextractsonthedevelopmentofpreneoplasticlesionsinratliverandoninvivoandinvitroantioxidantstatus.″NutrCancer27(3)238-44)。流行病學(xué)研究提供了十字花科植物(CF)，包括花椰菜和花椰菜提取物，保護(hù)人類對(duì)抗癌癥的證據(jù)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示化學(xué)誘導(dǎo)的腫瘤形成減少(Zhang，Y.，P.Talalay，etal.(1992).″Amajorinducerofanticarcinogenicprotectiveenzymesfrombroccoliisolationandelucidationofstructure.″ProcNatlAcadSciUSA89(6)2399-403)。圖1-7簡述圖1該圖說明肝臟在腹腔內(nèi)的大體解剖位置。顯示了肝臟相對(duì)于膈、腸、膽囊和胃的相對(duì)位置。圖2該圖概括了癌發(fā)生過程中細(xì)胞的惡性變。圖3該圖顯示實(shí)施例1中所述的68歲亞洲男性患者的肝酶水平(AST和ALT)的趨勢(shì)。該圖相對(duì)于x軸的時(shí)間在y軸上記錄了AST和ALT水平(正常水平ALT-0至40，AST-0至60)。數(shù)據(jù)點(diǎn)是2002年2月至2002年12月之間的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)水平。圖4該圖顯示實(shí)施例1中所述的68歲亞洲男性患者的腫瘤標(biāo)記物AFP的趨勢(shì)。該圖相對(duì)于x軸的時(shí)間在y軸上記錄了AFP水平(正常水平0至7)。數(shù)據(jù)點(diǎn)是2002年2月至2002年12月之間的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)水平。圖5這是實(shí)施例1中所述的68歲亞洲男性患者在2002年2月所做的肝臟磁共振圖像(MRI)。肝臟內(nèi)的輪廓代表肝臟內(nèi)的腫瘤區(qū)。圖6這是實(shí)施例1中所述的68歲亞洲男性患者在2002年4月所做的肝臟CT掃描。肝臟內(nèi)的輪廓代表肝臟內(nèi)的腫瘤區(qū)。該圖說明在每日口服所述組合物1個(gè)月后腫瘤大小顯著減小。該圖顯示，與2002年2月的MRI相比(見圖5)，腫瘤體積縮小60％以上。圖7這是實(shí)施例1中所述的68歲亞洲男性患者在2002年12月所做的肝臟CT掃描。肝臟內(nèi)的輪廓代表肝臟內(nèi)的腫瘤區(qū)。該圖說明在患者不進(jìn)行其他治療而僅連續(xù)口服所述組合物后，腫瘤持續(xù)顯著縮小。該圖顯示，與2002年2月的MRI相比(見圖5)，腫瘤體積縮小80％以上。發(fā)明概述本發(fā)明包括可來自于植物和草藥并用于治療肝癌、肝炎和肝硬化以及其他肝病形式的新組合物。本發(fā)明的組合物也能夠用作食品添加劑以幫助身體的正常生理功能以及用于預(yù)防肝癌以及其他形式的癌癥。本發(fā)明的組合物可以從植物和其他天然成分的組合獲得，包括甘藍(lán)(Brassicaoleracea)、胡蘿卜(Dancuscarota)、旱芹(ApiumgraveolensL.)、皺葉歐芹(Petroselinumcrispum)、菠菜(SpinaciaoleraceaL)、番茄(Lycopersiconesculentum)、西瓜(Citrullusvulgaris)、來檬(Citrusaurantifolia)、香茅屬的種(Cymbopogonsp.)、甜菜(Betavulgaris)、蘆薈(aloevera)和蜂蜜。這些組合物也可以獲自甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹、皺葉歐芹、菠菜、甜菜、蘆薈和蜂蜜的組合。另外，這些組合物也可以獲自甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹、皺葉歐芹、菠菜、甜菜、蘆薈和蜂蜜的組合。也涉及來自這些成分的這些和其他組合和亞組合的組合物。本發(fā)明的組合物可以口服或者通過本領(lǐng)域技術(shù)人員公知的并且如別處描述的任何其他方式施用。通過以下對(duì)發(fā)明實(shí)施方案的詳細(xì)描述和在此提供的實(shí)施例，本發(fā)明的目的、優(yōu)點(diǎn)和特征更顯而易見。發(fā)明詳述和優(yōu)選實(shí)施方案組合物本發(fā)明的組合物可以含有一種或多種如下植物或這些植物的提取物甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹、皺葉歐芹、菠菜、甜菜。另外，也可以向該組合物中添加一種或多種如下有機(jī)成分蘆薈和蜂蜜。而且，也涉及含有菠菜、甘藍(lán)和胡蘿卜的本發(fā)明的組合物。此處所述的組合物可以含有所述植物的汁液提取物，這些汁液提取物可以與其他汁液提取物或成分組合成混合液體。另外，該組合物也可來自于各種成分的汁液提取物干燥后各種成分的組合。在另一個(gè)實(shí)施方案中，上述混合液體還可以干燥形成干燥形式的組合物。這類干燥形式的組合物可以以干燥形式例如膠囊或丸劑或其他形式施用；或者，干燥形式可以與水或任何其他液體混合并施用。這類干燥形式的組合物也可以與藥學(xué)可接受的載體混合。另外，所述組合物的有效成分可以被純化，需要時(shí)與藥學(xué)可接受的載體混合。該混合液體也可以以純化形式或可溶形式靜脈內(nèi)施用給患者。在這種組合物的一個(gè)實(shí)例中，每30盎司液體形式的組合物含有表I*蘆薈和蘆薈提取物含有如下化合物蒽醌(蘆薈素，蘆薈大黃素)、樹脂、鞣質(zhì)、多糖、aloectinB。**甘藍(lán)和甘藍(lán)提取物含有如下光化學(xué)物質(zhì)成分木脂素類、吲哚類、異硫氰酸類。該組合物優(yōu)選含有如下成分甘藍(lán)22.95±11％，胡蘿卜32.78±15％，旱芹24.59±12％，皺葉歐芹＜1±0.5％，菠菜11.47±5％，甜菜8.19±4％，蘆薈＜1±0.5％，和蜂蜜＜1±0.5％。該組合物可以含有22.95％的甘藍(lán)±15％、±12.5％、±10％、±5％、±2.5％。該組合物可以含有32.78％的胡蘿卜±25％、±20％、±15％、±12.5％、±10％、±5％、±2.5％。該組合物可以含有24.59％的旱芹±20％、±15％、±12.5％、±10％、±5％、±2.5％。該組合物可以含有1％的皺葉歐芹±0.8％、±0.5％、±0.25％、±0.10％。該組合物可以含有11.47％的菠菜±10％、±8％、±5％、±2.5％、±1％。該組合物可以含有8.19％的甜菜±6％、±4％、±2％、±1％。該組合物可以含有1％的蘆薈±0.5％、±0.25％。進(jìn)一步預(yù)期該組合物可以含有如下成分(或者它們各自的有效成分)中的部分成分甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹、皺葉歐芹、菠菜、甜菜、蘆薈和蜂蜜。本發(fā)明的組合物可以作為食品添加劑和/或抗癌劑。該組合物可以含有上述成分、其活性化合物或所述成分和活性化合物加一種或多種藥學(xué)可接受的載體。除了上述化合物以外，測(cè)定有效成分和篩選本發(fā)明組合物活性的方法也可以按照本領(lǐng)域技術(shù)人員公知的方法以及按照此處實(shí)施例所述的方法進(jìn)行。本發(fā)明的組合物可以與本領(lǐng)域技術(shù)人員公知的藥學(xué)可接受的載體或賦形劑混合，并且按照本領(lǐng)域技術(shù)人員公知的方法施用，這些方法包括i)以汁液、粉末、片劑、懸浮劑、乳劑、膠囊、顆粒、錠劑、丸劑、懸浮劑、醑劑、糖漿和檸檬水劑的形式口服；ii)靜脈內(nèi)或以其他方式注射施用；iii)以軟膏、固體、懸浮劑、粉末、硬膏、栓劑、氣霧劑、泥罨劑、搽劑、洗劑、灌腸劑和乳劑的形式局部施用。另外也可以使用固體或液體形式的眾所周知的賦形劑。如上所述，制劑應(yīng)當(dāng)含有有效成分，包括但不限于本發(fā)明的甘藍(lán)、旱芹、菠菜、胡蘿卜、甜菜、皺葉歐芹、蘆薈、類視黃醇、維生素K和抗壞血酸。用于施用這些劑型的賦形劑的幾個(gè)例子如下粉末和其他口服粉末中的賦形劑乳糖、結(jié)晶纖維素、淀粉、糊精、磷酸鈣、碳酸鈣、合成和天然二氧化鋁、氧化鎂、干燥氫氧化鋁、硬脂酸鎂和碳酸氫鈉；局部粉末中的賦形劑氧化鋅、滑石、淀粉、高嶺土、硼酸鹽粉末、硬脂酸鋅、硬脂酸鎂、碳酸鎂、沉淀碳酸鈣、堿式?jīng)]食子酸鉍和硫酸鉀鋁粉末；液體中的賦形劑水、甘油、丙二醇、甜味糖漿、乙醇、脂肪油、乙二醇、聚乙二醇和山梨醇；軟膏中的賦形劑疏水或親水基質(zhì)(包括油溶性基質(zhì)、水溶性基質(zhì)和懸浮基質(zhì))，該基質(zhì)是通過混合脂肪、脂肪油、羊毛脂、凡士林、甘油蠟、日本蠟、石蠟、硫酸石蠟、樹脂、高級(jí)醇、塑料、二醇、水或表面活性劑制備的。預(yù)期該組合物能夠以此處所述的任何形式或本領(lǐng)域技術(shù)人員公知的其他方式施用。組合物優(yōu)選以液體形式口服，為提取物、濃縮提取物或其他液體形式。最優(yōu)選地，組合物每天口服兩次，每天三次或每天四次，每次劑量為5盎司至20盎司，取決于個(gè)體的健康狀況、體重、疾病嚴(yán)重程度、疾病的反應(yīng)和總的肝功能。該組合物可以作為食品添加劑施用，以促進(jìn)正常生理功能和生長。該組合物在以有效劑量施用一段時(shí)間后可以減少或消除肝癌的腫瘤負(fù)荷。該組合物在以有效劑量施用一段時(shí)間后可以幫助和加速肝臟再生。該組合物在以有效劑量施用一段時(shí)間后可以防止易感的肝硬化患者發(fā)展為肝癌。該組合物在以有效劑量施用一段時(shí)間后可以防止易感的病毒性和非病毒性肝炎患者發(fā)展為肝癌。該組合物在以有效劑量施用一段時(shí)間后，通過降低肝酶AST和ALT水平和降低體內(nèi)病毒性肝炎載量，可以有效治療病毒性肝炎。此處公開的組合物及其使用方法可以與其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的肝癌治療方案結(jié)合使用。此處公開的組合物及其使用方法可以作為過渡治療，將不可手術(shù)切除的肝癌大小縮小至可切除或可移植的大小。此處公開的組合物及其使用方法可以幫助在肝臟化療栓塞中損傷的正常肝實(shí)質(zhì)的肝再生。此處公開的組合物及其使用方法可以用于治療肝膽系統(tǒng)的其他疾病。此處公開的組合物及其使用方法可以與其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的用于其他癌癥的治療方案結(jié)合使用。此處公開的組合物及其使用方法可以與其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的用于肝癌和其他癌癥的預(yù)防方案結(jié)合使用。臨床結(jié)果由于無毒的性質(zhì)和出色的副作用譜，這種治療方法可以作為門診治療進(jìn)行，而不需要住院、頻繁的實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)或治療不良副作用的附加藥物治療?；颊咧恍杳繋字苤翈讉€(gè)月看一次醫(yī)生進(jìn)行放射照相和實(shí)驗(yàn)室隨訪評(píng)價(jià)。對(duì)于肝癌或其他形式的癌癥、肝炎和/或肝硬化的治療，早在治療后3-4周即可看到結(jié)果。本領(lǐng)域技術(shù)人員應(yīng)當(dāng)知道能夠用來評(píng)價(jià)患者反應(yīng)的方法，例如CT掃描、MRI或者根據(jù)總體健康的任何改善。根據(jù)患者的癥狀，反應(yīng)的指標(biāo)和治療的效果可能包括a.)甲胎蛋白(AFP)水平或其它腫瘤標(biāo)記物降低或恢復(fù)正常；b.)CT、MRI或超聲波或其他檢測(cè)方法可見原發(fā)和/或轉(zhuǎn)移腫瘤大小有一定的縮??；c.)體重減輕的速度減慢，或者體重增加；d.)正常活動(dòng)和/或能量水平增加或恢復(fù)；e.)肝癌癥狀進(jìn)展減慢；f.)腫瘤擴(kuò)散速度降低；g.)血液中的肝炎病毒載量下降；h.)肝硬化引起的肝損害進(jìn)展減慢和/或停止；i.)肝炎和/或肝硬化患者的肝細(xì)胞癌發(fā)展延遲或被阻止；j.)晚期肝細(xì)胞癌患者的生存時(shí)間延長。對(duì)于化學(xué)預(yù)防，患者的治療效果包括，患有或未患肝炎和/或患有或未患肝硬化的患者肝臟或其他器官中癌發(fā)生的阻止、其可能性的降低和/或其進(jìn)展的逆轉(zhuǎn)。實(shí)施例實(shí)施例168歲的亞洲男性，長期患有丙型肝炎和肝硬化，向首診醫(yī)生講述體重減輕、全身無力、食欲不振、腹部不適。CT掃描和MRI顯示肝臟有一大的異質(zhì)性病變，累及肝右葉90％，伴有門靜脈侵占/壓迫，以及肺雙葉的多發(fā)性小病灶(見圖5)。甲胎蛋白(AFP)水平為224(正常范圍為0-7)(見圖4)。CT引導(dǎo)的病灶活檢證實(shí)了肝細(xì)胞癌的診斷。最終診斷為晚期肝細(xì)胞癌伴雙肺轉(zhuǎn)移。由于損傷太大，無法行射頻消融、PEI注射、化療栓塞、手術(shù)切除或移植。另外，患者也無法忍受以前對(duì)丙型肝炎和肝硬化的干擾素治療?？紤]到腫瘤的大小和肺轉(zhuǎn)移，治療選擇僅限于姑息性化療。估計(jì)該患者的生存時(shí)間不超過3個(gè)月。由于治療的不良副作用和化療不可能治愈的事實(shí)，該患者未進(jìn)行化療。該患者開始口服10盎司表I的液體形式的組合物，每天兩次。在此期間患者未進(jìn)行其他治療或藥物治療。一個(gè)月后，患者的重復(fù)CT掃描顯示腫瘤大小縮小50％以上(見圖6)?；颊逜FP水平降至24(見圖4)。臨床上，患者在最初體重減輕(20磅)的基礎(chǔ)上增加了10磅，活動(dòng)水平恢復(fù)正常。繼續(xù)用所述組合物治療，同時(shí)每兩月進(jìn)行一次AFP檢驗(yàn)，每月進(jìn)行一次腹部和胸部CT掃描。后來AFP水平恢復(fù)正常，至＜7IU。后來的掃描顯示肝病變腫瘤持續(xù)消退，最后測(cè)量為3x3x4cm(見圖7)，并且重要的是，門靜脈重新開放。此外，13個(gè)肺病灶中的12個(gè)消失。用該組合物治療12周后，患者在以前體重減輕的基礎(chǔ)上增加了20磅，并且額外增加了5磅。用該組合物治療10個(gè)月后，患者的生活質(zhì)量非常好。他已經(jīng)恢復(fù)了日常的身體鍛煉，包括步行和游泳。他能夠出國旅行和享受生活。未見不良副作用。實(shí)施例2一名69歲的男性，診斷為肝膽管癌。手術(shù)切除兩年后復(fù)發(fā)。該患者進(jìn)行了3個(gè)月的全身化療，但是腫瘤仍然繼續(xù)生長。化療方案結(jié)束后，開始口服10盎司劑量的液體提取物形式的所述組合物，每天兩次。用組合物治療前，CT掃描顯示肝臟中有四處病變，大小從1cm到4cm。組合物治療1個(gè)月后，重復(fù)CT掃描顯示兩處病變已經(jīng)完全消失，其余兩處病變與原來的掃描相比縮小了50％以上。開始治療6個(gè)月后，患者的臨床表現(xiàn)繼續(xù)良好。在這6個(gè)月的組合物治療期間，患者未進(jìn)行任何其他形式的治療。實(shí)施例3(非人類數(shù)據(jù))檢測(cè)甘藍(lán)和菠菜的各自提取物，評(píng)價(jià)它們?cè)隗w外阻止肝癌細(xì)胞(HepG2細(xì)胞)增殖的能力。HepG2細(xì)胞系是人肝癌細(xì)胞系，在William培養(yǎng)基E(標(biāo)準(zhǔn)生長培養(yǎng)基)中培養(yǎng)，并且在37攝氏度(最佳生長溫度)下保持在5％CO2孵箱中。兩種提取物都顯示對(duì)HepG2細(xì)胞生長具有劑量依賴性強(qiáng)抑制活性。證明甘藍(lán)的EC50為112.74±4.5mg/mL，菠菜的EC50為42.51±1.68mg/mL。EC50是抑制增殖大于50％的有效劑量中位數(shù)。因此，EC50越低，提取物的抑制效果越強(qiáng)。本發(fā)明進(jìn)一步涉及一種組合物，其含有EC50值低于115、低于100、低于75或低于50的成分，可包括例如甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹、皺葉歐芹、菠菜、甜菜、蘆薈、蜂蜜、番茄、西瓜、來檬和香茅屬的種。此外，這種組合物可以由甘藍(lán)和菠菜組成。類似地檢測(cè)了甘藍(lán)、胡蘿卜、旱芹和菠菜的各自提取物，評(píng)價(jià)它們的抗氧化活性。各種提取物的總抗氧化活性利用TOSC(總氧自由基試驗(yàn)清除能力)試驗(yàn)檢測(cè)。甘藍(lán)、胡蘿卜、菠菜和旱芹的總抗氧化活性水平分別為44.03±1.87、42.56±1.04、42.2±0.71、5.08±0.33μmol維生素C等價(jià)物/g樣品。現(xiàn)證明抗氧化活性水平直接對(duì)應(yīng)于癌癥預(yù)防和抗癌活性?？深A(yù)期含有抗氧化水平高于40的成分的本發(fā)明組合物，其可包括例如甘藍(lán)、胡蘿卜和菠菜。這類組合物也可含有皺葉歐芹、甜菜、蘆薈、蜂蜜、番茄、西瓜、來檬和香茅屬的種。上述所有實(shí)驗(yàn)都是一式三份進(jìn)行的。作用機(jī)制在上述患者中得到證明的臨床和放射照相證據(jù)證明了施用本發(fā)明的組合物對(duì)肝癌和有關(guān)肝病患者能夠產(chǎn)生一種或多種如下效果，包括原發(fā)腫瘤部位腫瘤體積明顯縮??；促進(jìn)肝臟的活躍再生(以前的腫瘤區(qū)被表現(xiàn)正常的肝臟代替，CT掃描無瘢痕)；腫瘤標(biāo)記物AFP水平恢復(fù)正常；繼發(fā)腫瘤部位腫瘤體積明顯縮??；肝功能酶(AST/ALT)水平降低；與疾病有關(guān)的體重減輕逆轉(zhuǎn)；正?；顒?dòng)恢復(fù)；總體生活質(zhì)量改善；總體健康狀況改善；無疾病副反應(yīng)；預(yù)期壽命明顯延長。對(duì)于此處所述的本發(fā)明的施用產(chǎn)生的治療效果，其精確分子機(jī)制最可能是通過有效成分的協(xié)同作用導(dǎo)致惡性組織壞死和凋亡而引起的?？赡艿淖饔脵C(jī)制基于在實(shí)施例I和II所述的患者中獲得的臨床、實(shí)驗(yàn)室、放射照相數(shù)據(jù)的歸納，以及關(guān)于組合物各有效成分的效果的多篇基礎(chǔ)科研論文的組合。顯然，腫瘤細(xì)胞死亡可能是通過凋亡、壞死或這兩種途徑的組合直接誘發(fā)的。AFP水平正?；欠置贏FP的腫瘤細(xì)胞數(shù)量減少的直接結(jié)果。另外，體重增加、活動(dòng)水平和生活質(zhì)量的臨床改善也證實(shí)了腫瘤負(fù)荷總體減少。繼發(fā)部位腫瘤體積的縮小也表明有效作用血源性擴(kuò)散。以下是認(rèn)為與組合物的一些活性化合物有關(guān)的抗癌和預(yù)防作用機(jī)制的實(shí)施例。這只是可能的作用機(jī)制的實(shí)施例，并非限制本發(fā)明。實(shí)施例1類視黃醇是維生素A的衍生物。它們具有多樣化的結(jié)構(gòu)、藥理學(xué)形象、受體親和力和生物活性。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型、細(xì)胞模型、流行病學(xué)數(shù)據(jù)和臨床試驗(yàn)提供了類視黃醇用于癌癥治療和預(yù)防的有力的理論依據(jù)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的維生素A缺陷與癌癥的高發(fā)病率和化學(xué)致癌劑易感性提高有關(guān)(Dragnev，K.H.，J.R.Rigas，etal.(2000).″Theretinoidsandcancerpreventionmechanisms.″Oncologist5(5)361-8)?；A(chǔ)科學(xué)研究突出了類視黃醇信號(hào)傳導(dǎo)途徑的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。類視黃醇通過核類視黃醇受體及其輔助調(diào)節(jié)因子發(fā)出細(xì)胞效應(yīng)的信號(hào)，導(dǎo)致靶基因的依賴配體的轉(zhuǎn)錄激活，并且最終發(fā)出類視黃醇生長和分化效應(yīng)的信號(hào)。類視黃醇通過配體結(jié)合域與它們的核受體結(jié)合，該配體結(jié)合域識(shí)別基因組DNA中存在的特定序列。這些配體-受體和受體-DNA相互作用的結(jié)果是，在啟動(dòng)區(qū)含有類視黃醇反應(yīng)元件的直接類視黃醇靶向的基因被轉(zhuǎn)錄激活或抑制。最終導(dǎo)致介導(dǎo)生物效應(yīng)的基因表達(dá)的改變。類視黃醇介導(dǎo)的生物信號(hào)依賴于研究的細(xì)胞類型和類視黃醇受體的存在與否。存在兩類類視黃醇受體視黃酸受體(RAR)和類視黃醇X受體(RXR)(Dragnev，Rigasetal.(2000))。每一類影響不同的途徑，已經(jīng)顯示這些途徑直接作用于AP-1，AP-1是細(xì)胞生長和分化的一種關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。Suzui等人發(fā)現(xiàn)無環(huán)類視黃醇抑制三種肝癌細(xì)胞系的生長，與p21(一種關(guān)鍵的凋亡調(diào)節(jié)因子)的誘導(dǎo)和細(xì)胞周期蛋白D1(一種關(guān)鍵的細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子)的抑制有關(guān)(SuzuiM，M.Masudo，etal.(2002).″Growthinhibitionofhepatomacellsbyacyclicretinoidisassociatedwithinductionofp21(CIP1)andinhibitionofcyclinD1.″CancerRes62(14)3997-4006)。另外一種類視黃醇，芬維A胺(4HPR)，已經(jīng)證明可通過不依賴受體的機(jī)制誘導(dǎo)凋亡。一般認(rèn)為類視黃醇通過受體和非受體介導(dǎo)的途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞死亡(Dragnev，Rigasetal.(2000))。類視黃醇對(duì)某些細(xì)胞系的體外化學(xué)預(yù)防活性與觸發(fā)G1細(xì)胞周期停滯、伴隨的生長抑制和G1細(xì)胞周期蛋白表達(dá)下降有關(guān)。這種類視黃醇觸發(fā)的G1期停滯是由于翻譯后機(jī)制。類視黃醇介導(dǎo)的細(xì)胞周期蛋白D1水解的發(fā)現(xiàn)表明，依賴蛋白體的降解機(jī)制在類視黃醇阻止細(xì)胞轉(zhuǎn)化中有效。類視黃醇治療引起的G1延遲允許修復(fù)致癌劑對(duì)基因組DNA的誘變損傷(Dragnev，Rigasetal(2000))。He等人檢驗(yàn)了富含類胡蘿卜素的食品提取物對(duì)大鼠肝臟瘤前病變進(jìn)展的影響(He，Y.，M.M.Root，etal.(1997).″Effectsofcarotenoid-richfoodextractsonthedevelopmentofpreneoplasticlesionsinratliverandoninvivoandinvitroantioxidantstatus.″NutrCancer27(3)238-44)。發(fā)現(xiàn)富含類胡蘿卜素的提取物實(shí)質(zhì)性抑制了與肝癌發(fā)生早期有關(guān)的生化和細(xì)胞事件(He，Rootetal.1997)。另外，Rieder等人證明，只喂食胡蘿卜一周數(shù)天能夠顯著延遲在SpragueDawley大鼠中由二乙基亞硝胺誘發(fā)的肝癌引起的癌發(fā)生和死亡(ReiderA，M.Adamek和H.Warba(1983).″Delayofdiethylnitrosamine-inducedhepatomainratsbycarrotfeeding.″Oncology40(2)120-3)。在一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲的對(duì)照研究中，Muto等人檢驗(yàn)了無環(huán)類視黃醇是否能減少手術(shù)切除后復(fù)發(fā)的和第二次原發(fā)性肝癌的發(fā)病率。89名患者隨機(jī)分配進(jìn)行類視黃醇治療和安慰劑處理。發(fā)現(xiàn)治療組的復(fù)發(fā)或新肝癌發(fā)病率顯著降低-27％比49％(P＝0.04)(Muto，Y.，H.Moriwaki，etal.(1996).″Preventionofsecondprimarytumorsbyanacyclicretinoid，polyprenoicacid，inpatientswithhepatocellularcarcinoma.HepatomaPreventionStudyGroup.″NEnglJMed334(24)1561-7)。實(shí)施例2蘆薈大黃素是一種蒽醌化合物，它是蘆薈植物的主要成分。已經(jīng)證明蘆薈植物具有許多醫(yī)學(xué)有益的效果，特別是在創(chuàng)傷和燒傷治療領(lǐng)域。Kuo等人研究了蘆薈大黃素對(duì)兩種人肝癌細(xì)胞系的作用(Kuo，P.L.，T.C.Lin，etal.(2002).″Theantiproliferativeactivityofaloe-emodinisthroughp53-dependentandp21-dependentapoptoticpathwayinhumanhepatomacelllines.″LifeSciences71(16)1879-92)。他們確定蘆薈大黃素在兩種人肝癌細(xì)胞系中通過依賴p53的途徑誘導(dǎo)凋亡(Kuoetal.2002)。腫瘤抑制基因p53是凋亡過程中的一種重要分子。一旦p53被激活，細(xì)胞應(yīng)答的結(jié)果就是細(xì)胞周期停滯或凋亡。p53激活下游效應(yīng)物例如p21/WAF1蛋白，后者通過抑制細(xì)胞周期蛋白-cdk復(fù)合物引起細(xì)胞在G1期的停滯。p53激活也導(dǎo)致包括Fas/APO1、Bax、IGF-BP3和PIG3在內(nèi)的其他多種凋亡基因的轉(zhuǎn)錄反式激活。另外，p53也降低抗凋亡因子Bcl-2的水平。因此，p53的這些作用使細(xì)胞凋亡(Kuoetal.2002)。Corsi等人也證明蘆薈在大鼠中具有對(duì)抗AH-130肝癌細(xì)胞的潛在抗癌效果(Corsi，M.M.，A.A.Bertelli，etal.(1998).″ThetherapeuticpotentialofAloeVeraintumor-bearingrats.″InternationalJournalofTissueReactions20(4))115-8)。Shamaan等人研究了蘆薈結(jié)合維生素C對(duì)大鼠中誘發(fā)的肝癌發(fā)生的影響。他們發(fā)現(xiàn)，維生素C和蘆薈的組合能夠減輕化學(xué)肝癌發(fā)生的嚴(yán)重程度(Shamaan，N.A.，K.A.Kadir，etal.(1998).″VitaminCandaloeverasupplementationprotectsfromchemicalhepatocarcinogenesisintherat.″Nutrition14(11-12)846-52)。實(shí)施例3維生素K是一類化合物的總稱，包括葉綠醌(VK1)、甲基萘醌類(VK2)和甲萘醌(VK3)。在生理學(xué)上，已知天然維生素K、VK1和VK2作為凝血酶原和其他依賴VK的凝血因子N端所選谷氨酸的γ-羧基化的輔因子。肝細(xì)胞癌或肝癌細(xì)胞進(jìn)行依賴維生素K的羧基化反應(yīng)的能力受損。因此肝癌患者產(chǎn)生羧基化不足或不成熟的凝血酶原(脫-γ-羧基凝血酶原)，分泌到血漿中。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)脫-γ-羧基凝血酶原是最可靠的肝癌標(biāo)記物之一(Nishikawa，Y.，B.I.Carr，etal.(1995).″GrowthinhibitionofhepatomacellsinducedbyvitaminKanditsanalogs.″JBiolChem270(47)28304-10；Nishikawa，Y.，Z.Wang，etal.(1999).″Inhibitionofhepatomacellgrowthinvitrobyarylatingandnon-arylatingKvitaminanalogs.Significanceofproteintyrosinephosphataseinhibition.″JBiolChem274(49)34803-10)。已經(jīng)顯示施用維生素K可通過誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞系的凋亡和壞死抑制腫瘤細(xì)胞生長。Nishikawa等人發(fā)現(xiàn)，維生素K類似物通過抑制蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)活性和ERK1/2轉(zhuǎn)錄因子的活化抑制腫瘤細(xì)胞生長(Nishikawaetal.(1995)；Nichikawaetal.(1999))。已經(jīng)證明PTPase是腫瘤細(xì)胞生長的正調(diào)節(jié)因子，并且將內(nèi)皮生長因子受體(EGFR)去磷酸化。已經(jīng)證實(shí)水平升高的磷酸化EGFR抑制肝癌細(xì)胞的細(xì)胞生長活性。ERK的持續(xù)活化誘導(dǎo)細(xì)胞周期停滯(Carr，B.I.，Z.Wang，etal(2002).″Kvitamins，PTPantagonism，andcellgrowtharrest.″JCellPhysiol193(3)263-74；Nishikawa，Carretal1995；Nishikawa，Wangetal.1999)。動(dòng)物研究表明注射維生素K類似物的大鼠具有顯著的肝癌生長抑制(Nishikawaetal.1998)。實(shí)施例4維生素C既顯示還原活性又顯示氧化活性，這取決于環(huán)境。較高濃度的維生素C在不同腫瘤細(xì)胞系包括口鱗狀細(xì)胞癌和唾液腺腫瘤細(xì)胞系中可能通過促氧化作用誘導(dǎo)凋亡細(xì)胞死亡。另一方面，在較低濃度下，抗壞血酸顯示抗氧化性質(zhì)，阻止自發(fā)的、應(yīng)激或抗腫瘤劑誘導(dǎo)的凋亡。靜脈內(nèi)施用維生素C衍生物(5，6-苯亞甲基-L-抗壞血酸鈉)在體內(nèi)誘導(dǎo)不能手術(shù)切除的人腫瘤和大鼠肝細(xì)胞癌消退，誘導(dǎo)凋亡或非凋亡細(xì)胞死亡，這取決于靶細(xì)胞的類型。另一方面，細(xì)胞內(nèi)抗壞血酸濃度的升高使細(xì)胞耐受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的凋亡(Kang，J.H.，Y.M.Shi，etal.(2000).″EffectsofascorbicacidandDL-alpha-tocopherolonhumanhepatomacellproliferationandredifferentiation.″ActaPharmacolSin21(4)348-52；Kang，J.H.，Y.M.Shi，etal.(1999).″Effectsofascorbicacidonhumanhepatomacellproliferationandredifferentiation.″中國藥理學(xué)報(bào)20(11)1019-24)。Kang等人顯示，抗壞血酸能夠抑制人肝癌細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)再分化，逆轉(zhuǎn)其惡性表型(Kangetal.2000)。他們發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照相比，細(xì)胞生長受到約60％的抑制。這些細(xì)胞中的AFP水平從302降至90(Kangetal.1999；Kangetal.(2000))。其他人也發(fā)現(xiàn)抗壞血酸在與維生素K、蘆薈、亞硒酸鈉或維生素D聯(lián)合應(yīng)用時(shí)在體外對(duì)肝癌細(xì)胞增殖、再分化和惡性表型的逆轉(zhuǎn)具有協(xié)同作用(Shamaan，Kadiretal.(1998)；Wu和Chung(1998)；Kangetal.(1999)；Zhang，Y.，P.Talalay，etal.(1992).″Amajorinducerofanticarcinogenicprotectiveenzymesfrombroccoliisolationandelucidationofstructure.″ProcNatlAcadSciUSA89(6)2399-403)。實(shí)施例5該組合物的協(xié)同抗氧化活性可以降低體內(nèi)的總氧化應(yīng)激水平。氧化應(yīng)激導(dǎo)致機(jī)體的天然細(xì)胞抗氧化能力下降或活性氧簇(ROS)數(shù)量增加(Chuetal.(2002).″AntioxidantandAntiproliferativeactivitiesofCommonVegetables.″J.Agric.FoodChem.506910-6916)。這導(dǎo)致可能引起癌細(xì)胞發(fā)展和/或擴(kuò)散的DNA損傷和突變?cè)龆?。該組合物中獨(dú)特的成分組合可以顯著降低ROS，從而足以防止進(jìn)一步的癌癥發(fā)展。抗氧化活性也可以幫助增強(qiáng)天然DNA修復(fù)系統(tǒng)和提高正常肝再生活性。實(shí)施例6該組合物導(dǎo)致腫瘤標(biāo)記物AFP水平顯著降低。AFP在使腫瘤細(xì)胞隱藏而免遭身體自然防御系統(tǒng)攻擊方面起作用。該組合物也可以通過降低AFP水平“暴露”腫瘤細(xì)胞，從而使身體的自然免疫系統(tǒng)能夠識(shí)別腫瘤細(xì)胞為非正常細(xì)胞，進(jìn)而殺死這些細(xì)胞。因此，這里所說的機(jī)制是阻斷或相反地作用于AFP，增強(qiáng)針對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫應(yīng)答。這些實(shí)施例表明，所述組合物的一些有效成分可以干擾或者逆轉(zhuǎn)引起癌癥惡變和不受控制的持續(xù)生長的遺傳改變。也顯示該組合物能夠誘導(dǎo)正常肝細(xì)胞的快速再生。腫瘤細(xì)胞死亡和活躍的肝再生可能是有效成分獨(dú)特組合的結(jié)果。另外，組合物的營養(yǎng)支持供應(yīng)身體器官并且可能刺激免疫系統(tǒng)。雖然已經(jīng)進(jìn)行了關(guān)于本發(fā)明的一些有效成分的研究，但該組合物顯示在以前的研究中未曾看到的顯著和預(yù)料之外的臨床結(jié)果。這些結(jié)果可能是因?yàn)楸景l(fā)明的有效成分的獨(dú)特組合，這些有效成分可能具有協(xié)同效應(yīng)，并且能夠?yàn)榛颊咛峁┡R床和治療上的益處。這種獨(dú)特的組合提供了出色的抗癌結(jié)果而沒有不良副作用。此外，與以前的大多數(shù)研究不同，此處提供的結(jié)果已經(jīng)在人體中得到證明。這是一種支持性護(hù)理、治療、處置和預(yù)防肝癌和其他肝病的新方法。目前還沒有護(hù)理、治療或預(yù)防方法的標(biāo)準(zhǔn)使用此處所述的成分的獨(dú)特組合。此處所述的優(yōu)選實(shí)施方案旨在說明本發(fā)明的原理，而不是限制其范圍。其他實(shí)施方案和優(yōu)選實(shí)施方案的變化形式對(duì)于本領(lǐng)域技術(shù)人員來說是顯而易見的，可以在不背離權(quán)利要求書所限定的本發(fā)明的精神和范圍的情況下進(jìn)行。雖然本公開文本充分描述了本發(fā)明，但是此處引用的大量出版物和專利可以幫助理解本發(fā)明的背景和技術(shù)狀態(tài)。因此，此處引用的所有出版物和專利均引入本公開文本作為參考，如同在此全文描述。權(quán)利要求1.一種組合物，其含有甘藍(lán)22.95±11％，胡蘿卜32.78±15％，旱芹24.59±12％，皺葉歐芹＜1±0.5％，菠菜11.47±5％，甜菜8.19±4％，蘆薈＜1±0.5％，和蜂蜜＜1±0.5％。2.權(quán)利要求1的組合物，其進(jìn)一步含有番茄。3.權(quán)利要求2的組合物，其進(jìn)一步含有西瓜。4.權(quán)利要求3的組合物，其進(jìn)一步含有來檬。5.權(quán)利要求4的組合物，其進(jìn)一步含有香茅屬的種。6.權(quán)利要求1的組合物，其進(jìn)一步含有番茄、西瓜和來檬。7.一種食品添加劑，其含有有效量的權(quán)利要求1的組合物。8.根據(jù)權(quán)利要求1-7中任意一項(xiàng)的組合物，其中該組合物的形式選自口服形式、可注射形式和外敷形式。9.權(quán)利要求8的組合物，其中該組合物是口服形式，該口服形式選自汁液、片劑、粉末、懸浮劑、乳劑、膠囊、顆粒、錠劑、丸劑、液體、醑劑、糖漿和檸檬水劑。10.權(quán)利要求8的組合物，其中該組合物是可注射形式，該可注射形式選自液體、懸浮劑和溶液。11.權(quán)利要求8的組合物，其中該組合物是外敷形式，該外敷形式選自軟膏、液體、粉末、硬膏、栓劑、氣霧劑、搽劑、洗劑、灌腸劑和乳劑。12.含有藥學(xué)有效量的權(quán)利要求1的組合物和藥學(xué)可接受的載體的藥物組合物。13.權(quán)利要求12的藥物組合物，其中該組合物的形式選自口服形式、可注射形式和外敷形式。14.權(quán)利要求13的藥物組合物，其中該組合物是口服形式，該口服形式選自汁液、片劑、粉末、懸浮劑、乳劑、膠囊、顆粒、錠劑、丸劑、液體、醑劑、糖漿和檸檬水劑。15.權(quán)利要求13的組合物，其中該組合物是可注射形式，該可注射形式選自液體、懸浮劑和溶液。16.權(quán)利要求12的組合物，其中該組合物是外敷形式，該外敷形式選自軟膏、液體、粉末、硬膏、栓劑、氣霧劑、搽劑、洗劑、灌腸劑和乳劑。17.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，其作為食品添加劑施用，以促進(jìn)正常生理功能和生長。18.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，當(dāng)以有效劑量施用一段時(shí)間后，其減少或消除肝癌的腫瘤負(fù)荷。19.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，當(dāng)以有效劑量施用一段時(shí)間后，其幫助和加速肝再生。20.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，當(dāng)以有效劑量施用一段時(shí)間后，其防止易感的肝硬化患者發(fā)展為肝癌。21.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，當(dāng)以有效劑量施用一段時(shí)間后，其防止易感的病毒性和非病毒性肝炎患者發(fā)展為肝癌。22.根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，當(dāng)以有效劑量施用一段時(shí)間后，通過降低肝酶AST和ALT水平和降低體內(nèi)病毒性肝炎載量，其有效治療病毒性肝炎。23.一種治療肝癌的方法，包括施用根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物，結(jié)合其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的肝癌治療方案。24.一種治療肝癌的方法，包括施用根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物作為過渡治療，以使不能手術(shù)切除的肝癌的大小降至可切除或可移植的大小。25.一種治療化療栓塞引起的肝損害的方法，包括施用根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物以幫助肝臟化療栓塞中損傷的正常肝實(shí)質(zhì)的肝再生。26.一種治療肝膽系統(tǒng)疾病的方法，包括施用根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物。27.此處公開的組合物及其使用方法，可以與其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的用于其他癌癥的治療方案結(jié)合使用。28.此處公開的組合物及其使用方法，可以與其他已知的、標(biāo)準(zhǔn)的或?qū)嶒?yàn)性的用于肝癌和其他癌癥的預(yù)防方案結(jié)合使用。29.一種治療肝癌的方法，包括口服根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物。30.一種治療肝硬化的方法，包括口服根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物。31.一種治療肝炎的方法，包括口服根據(jù)權(quán)利要求1-6中任意一項(xiàng)的組合物。全文摘要一種含有基于植物/草藥的食用成分的組合物或提取物，其含有維生素和養(yǎng)分，提供對(duì)肝癌、肝炎和肝硬化的新型無毒治療。該組合物可以作為日常的食品添加物食用，以增強(qiáng)身體的正常生理功能。所述組合物或其提取物在治療和預(yù)防肝癌以及可能其他癌癥方面是有用且有效的。該組合物也可施用給已患肝炎和/或肝硬化的患者。該組合物或其提取物可用于治療其他癌癥和其他疾病。文檔編號(hào)A61K36/81GK1822768SQ200480020018公開日2006年8月23日申請(qǐng)日期2004年6月10日優(yōu)先權(quán)日2003年6月13日發(fā)明者坎·V·比伊,卡翁·Q·比伊申請(qǐng)人:卡翁·Q·比伊